Продолжение. В предыдущей статье мы рассмотрели феноменологию пограничного расстройства личности («что такое ПРЛ и в чём оно проявляется»), в этой — обсудим вопросы распространённости данного расстройства, его влияния на качество жизни и способность к использованию эффективных стратегий эмоциональной регуляции.

Disclaimer

Я не являюсь врачом-психиатром (я — психолог), а приведённые в тексте тезисы относительно причин, течения, последствий, лечения и иных аспектов психических расстройств не следует воспринимать как рекомендации и (тем более!) медицинские назначения.

Названия препаратов, там, где они встречаются, изменены во избежание возможной трактовки данного текста как призыва к самолечению (чем он ни в коем случае не является). Если у вас есть вопросы относительно состояния своего ментального здоровья, не пытайтесь заниматься самодиагностикой и / или самолечением, обращайтесь к соответствующим специалистам.

Эпидемиология

Одной из причин выбора ПРЛ в качестве темы для этой серии статей является достаточно высокая распространённость расстройств личности, составляющая, по некоторым оценкам [1], от 5 до 15%.

Попробуем для начала оценить частоту встречаемости ПРЛ, а затем рассмотреть вопросы его распределения относительно социодемографических факторов.

Распространённость

Распространённость пограничного расстройства личности оценивается в пределах 2-6% в общей популяции [1], причём в последнее время появляются свидетельства того, что реальная цифра должна быть ближе к шести процентам, чем к двум.

Более того, если взять выборку психиатрических пациентов, то ПРЛ будет встречаться ещё чаще: около 20% стационарных пациентов и примерно 15% амбулаторных имеют это расстройство [2] (данные по США, ПРЛ — по критериям DSM).

Гандерсон приводит [3] схожие оценки: от 1.5 до 5% в общей популяции.

Важным аспектом является временной интервал, на котором оценивается выборка: наиболее корректными являются долгосрочные исследования, поскольку часть респондентов со временем получает другой диагноз (некоторые аспекты сложности дифференциальной диагностики ПРЛ будут рассмотрены в следующих статьях).

Ещё один важный вывод [3] заключается в том, что, вопреки популярному мнению, диагноз ПРЛ может быть выставлен подросткам [4] и даже детям с той же степенью достоверности (надёжности, валидности), что и взрослым, однако вопрос о характеристиках распространённости ПРЛ среди детей выходит за рамки этого текста, он про взрослых.

Относительно оценок количества пациентов с ПРЛ в клинической популяции (не только среди психиатрических пациентов, а вообще), Гандерсон приводит ещё более высокие цифры: 15-28% всех амбулаторных пациентов имеют это расстройство, их доля среди обратившихся за первичной медицинской помощью (семейный врач) — около 6%, а среди обратившихся за неотложной медицинской помощью — 10-15%.

Согласно норвежскому исследованию [цит. по 5], среди пациентов, обратившихся за медицинской помощью по вопросам психического здоровья (включая обращения к врачам общей практики), ПРЛ встречается в 14 раз чаще, чем среди людей, не обращавшихся за помощью по поводу своего ментального состояния.

Как это часто бывает, найти столь же качественные исследования, относящиеся к российской популяции, не удалось.

В исследовании, посвящённом психокоррекционной работе с заключёнными [6] утверждается, что эмоционально неустойчивое расстройство личности (к сожалению, без разбиения по типам) является «наиболее криминогенным» и обнаруживается «у 25% заключённых».

Лично мне оценка кажется правдоподобной, но источники не приведены, а к отечественным работам у меня есть определённый скептицизм, ничего не могу с собой поделать.

Несколько более серьёзное исследование на выборке (n=350) заключённых [7] демонстрирует другие цифры:

Однако и 5.7% в подобной выборке — достаточно немало (особенно если учесть возможные погрешности в дифференциации между импульсивным и пограничным типом, но это, конечно, только мои домыслы).

В другой работе того же автора [8] приводится следующая оценка распространённости ПРЛ (интересно, что он признаёт размытость этого понятия в контексте своей работы и сгребает в кучу данные по ПРЛ в терминах DSM и эмоционально неустойчивому расстройству в терминах МКБ-10):

«Удельный вес пограничного расстройства личности в структуре личностной патологии осужденных, по данным отечественных исследований, составляет от 5,7 до 9,0%».

Если брать другие демографические категории, то некоторое опосредованное представление о распространённости ПРЛ можно получить из исследований лиц призывного возраста.

Так, например, в работе, оценивающей состояние томских призывников [9], распространённость эмоционально неустойчивого расстройства личности составила 38.6% (из 93 человек, у которых вообще выявлены какие-либо расстройства). И снова тип расстройства не указан, поэтому о распространённости именно ПРЛ (пограничного типа) мы можем только гадать.

Однако данные другого исследования [10] (тоже по Томску) дают иную картину:

Выборка похожая (призывники), разница во времени — три года (второе исследование более старое).

Возможно, разница объясняется прогрессом в диагностике ПРЛ / эмоционально неустойчивого расстройства в течение этих самых трёх лет, но мне почему-то кажется (оценочное суждение), что дело там в чём-то другом.

Ещё одной группой лиц, по которой в отечественных исследованиях есть хоть какая-то статистика распространённости ПРЛ / эмоционально неустойчивого расстройства личности, являются зависимые.

Так, например, в работе 2006-го года [11] в выборке из 103 пациентов в возрасте от 18 до 25 лет с психическими и поведенческими расстройствами вследствие употребления алкоголя доля лиц с ПРЛ составляет 4.9%.

Исследование, проведённое на выборке студентов [12], выявило наличие ПРЛ у 3,56% респондентов. Что интересно, соотношение мужчин и женщин там указано как 3:1, что соответствует написанному в DSM (и уже давно опровергнуто [3]).

Исследований, сопоставимых по качеству с тем же NESARC, но проведённых на отечественной популяции, мне найти не удалось.

Резюме: ПРЛ / эмоционально неустойчивое расстройство личности (пограничный тип) является достаточно распространённым (по некоторым оценкам [13], — самым распространённым) психическим расстройством: как в клинической, так и в неклинической популяции.

Достоверных данных, отражающих его распространенность в отечественной популяции, найти не удалось: большая часть исследований на эту тему использует специфическую нерепрезентативную выборку (по полу, возрасту, социальному положению) либо ограничивается прямой перепечаткой данных зарубежных работ.

Мой прогноз: в российской популяции это расстройство должно быть ещё более распространённым, но данных, которые позволили бы однозначно подтвердить или опровергнуть это предположение, найти не удалось, поэтому оно остаётся здесь на правах частного мнения автора текста.

Социодемография

Итак, мы знаем, что ПРЛ встречается довольно часто (среди психиатрических пациентов — особенно часто). Но существуют ли какие-нибудь данные, позволяющие оценить его распространённость среди различных групп населения?

Начнём с «гендерных стереотипов». Популярное в некоторых кругах мнение о том, что ПРЛ — расстройство, характерное преимущественно для женщин, не находит подтверждения в исследованиях [3].

В целом количество мужчин и женщин (здесь исследовался не гендер, а именно пол), имеющих это расстройство, примерно одинаково [2].

Однако существенная разница наблюдается в распределении по популяциям: женщины встречаются преимущественно в клинической выборке (пациенты психиатрических клиник), их там примерно 75% от общего количества людей с ПРЛ, а мужчины чаще попадают в категорию алко- / наркозависимых или лиц, совершивших преступления [2].

Можно сделать осторожное предположение, что у женщин с ПРЛ (по крайней мере, на Западе) больше шансов попасть в лечебное учреждение, а у мужчин — в рехаб или систему правопорядка. Исследований, объясняющих эту неравномерность распределения, мне найти не удалось.

Среди людей с низким уровнем дохода ПРЛ чаще встречается у мужчин, среди мужчин с ПРЛ больший процент разведённых, чем среди женщин, в возрасте 30-44 года ПРЛ чаще встречается среди женщин [14].

Здесь можно спекулировать относительно влияния заблуждений о «гендерной специфичности» этого расстройства (возможно, женщины просто лучше диагностируются, поскольку специалисты ожидают встретить у них это расстройство), влияния полоролевых стереотипов (общественные ожидания относительно проявления межличностной нестабильности и импульсивности у мужчин и женщин могут отличаться), однако убедительных свидетельств в пользу той или иной гипотезы мне найти не удалось.

Рассмотрим другие социодемографические факторы. ПРЛ встречается чаще среди людей с низким уровнем семейного дохода, среди людей младше 30, а также среди людей, переживших развод / овдовевших (напомню, что причинно-следственной связи здесь, возможно, и нет) [14].

По уровню образования — существенных различий не наблюдается, однако среди людей, не имеющих В/О, ПРЛ встречается несколько чаще (3.3%) [14].

Сельские и городские жители имеют сопоставимые уровни представленности ПРЛ в популяции [14].

Резюме: в целом ПРЛ чаще встречается у людей, имеющих определённые «жизненные трудности» (низкий доход, разводы, низкий уровень образования).

Говорить о причинно-следственной связи здесь не следует (хотя я вполне могу себе представить, что она есть), мы не знаем, что на что влияет: вызывают ли жизненные проблемы манифестацию этого расстройства, или люди, у которых оно есть, дезадаптируются и получают эти проблемы вследствие наличия ПРЛ.

ПРЛ и качество жизни

Итак, стало понятно, что ПРЛ встречается достаточно часто, чтобы обратить на него самое пристальное внимание (и это мы ещё не рассматривали вопрос субклинических проявлений / пограничного уровня организации личности, про него — в одной из следующих статей).

Но, может быть, оно не слишком-то влияет на повседневную жизнь людей, и не следует относиться к нему слишком серьёзно? Предлагаю оценить степень этого влияния по данным исследований, а после этого сделать соответствующие выводы.

В рамках этого раздела я постараюсь осветить наиболее существенные, на мой взгляд, аспекты жизнедеятельности, которые затрагиваются этим расстройством: регуляция эмоций, отношения (в т.ч. романтические / сексуальные), самоповреждение и суицидальность (про неё — в следующих статьях).

Обзор

Насколько сильно ПРЛ влияет на качество жизни? На этот счёт существуют разные мнения. Так, например, Национальное руководство по психиатрии [15], утверждает, что

«Несмотря на все жизненные потрясения, они <люди с ПРЛ> не теряют здравомыслия, попав в беду, бывают не столь беспомощны, как могли бы показаться, могут в нужный момент найти приемлемый выход из создавшегося положения. Легко приспосабливаясь к новым обстоятельствам, они сохраняют трудоспособность, находят работу, устраивают заново быт.

В то же время следует отметить, что личности с признаками пограничного РЛ, в большинстве своем будучи не способными к длительным и систематическим усилиям, движимые преимущественно тщеславием и жаждой признания, могут обнаруживать и весьма умеренные достижения на профессиональном и общественном поприще».

Мало того, что данная цитата содержит в себе некоторые внутренние противоречия (не совсем ясно, как же всё-таки у людей, имеющих ПРЛ, обстоят дела с социальной адаптацией), так ещё вдобавок она противоречит данным некоторых масштабных исследований.

Попробуем разобраться. Достаточно распространена точка зрения [3, 14], согласно которой ПРЛ ассоциируется с большим снижением качества жизни, чем многие другие расстройства психики, при этом такое снижение более стабильно во времени («они очень стабильны в своей нестабильности»).

Несмотря на то, что лонгитюдные исследования подтверждают снижение интенсивности проявления симптомов ПРЛ со временем (прогнозу при ПРЛ будет посвящена отдельная статья), параметры психосоциального функционирования улучшаются, как минимум, не мгновенно (если вообще улучшаются) после этого [16].

Отметим здесь кратко, что течение ПРЛ от подросткового до позднего возраста характеризуется смещением основных проявлений: от нарушений эмоциональной регуляции, импульсивности и суицидальности через сложности в межличностной адаптации к последующим ремиссиям (и рецидивам, куда же без них) [4].

Такое изменение обусловливает, по мнению автора исследования, необходимость перехода от категориальной модели ПРЛ к димензиональной (вместо «есть / нет» вводится «вектор симптомов», по каждому из которых выставляется отдельная оценка). Подобная попытка, в частности, предпринята авторами МКБ-11, но её разбор будет в одной из следующих статей.

Однако вернёмся к вопросу о том, насколько ПРЛ «на самом деле мешает» людям, имеющим данное расстройство. Снижение качества жизни касается таких областей, как трудовая деятельность, межличностные отношения и досуг / хобби [14].

У людей с ПРЛ с большей вероятностью (по сравнению с любым другим расстройством личности) могут возникнуть финансовые трудности [17] или проблемы с законом. Они чаще попадают в психиатрические больницы (статистика по США), чем люди с тревожными или аффективными расстройствами, а также иными расстройствами личности [14].

И здесь уже можно осторожно предполагать наличие прямой причинно-следственной связи (ПРЛ является причиной криминальных сложностей или госпитализаций, а не наоборот).

Наличие ПРЛ также значимо ассоциировано [14] с разводами и расставаниями (в годовой период, предшествовавший исследованию), а также с проблемами в отношениях с руководителями и / или подчинёнными, соседями, друзьями или родственниками.

Среди тех, кто переживает депрессию или периоды снижения настроения, люди с ПРЛ чаще совершают попытки самоубийства (6.7%) и / или имеют суицидальные настроения / намерения (5.3%), хотят умереть (4.9%) или просто много размышляют о собственной смерти (3.3%). Если говорить о суицидальном поведении в целом во всех его формах, то его демонстрирует до 84% людей, имеющих этот диагноз, а смертность в результате суицида достигает 10% [17].

В результатах исследования с использованием опросника SF-12, нацеленного на определение качества жизни, люди с ПРЛ продемонстрировали снижение по семи категориям оценки (из восьми имеющихся в опроснике).

Это снижение отмечалось и после того, как были учтены социодемографические риски, наличие коморбидных заболеваний I оси (фобии, тревожные расстройства, депрессии, аддикции и т.д.) и соматических заболеваний [14].

Диагноз ПРЛ — значимый предиктор наличия нарушений социального функционирования, эмоциональной дизрегуляции и снижения уровня ментального здоровья в целом. Однако для показателей физического функционирования ПРЛ значимым предиктором не является (при этом наличие этого диагноза увеличивает вероятность повышения показателей по шкале физической боли в теле) [14].

Показано [3], что наличие чувства внутренней пустоты (одна из значимых характеристик этого расстройства) у людей с ПРЛ достаточно тесно связано с уровнем психосоциальной дезадаптации, в частности с наличием суицидальных попыток, историей госпитализаций, трудовой и социальной дезадаптацией, а также наличием других коморбидных ментальных расстройств [3].

Если обратиться к результатам обработки большого массива данных (n=34,653), полученных в рамках программы Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, можно обнаружить [18], что наличие ПРЛ коррелирует с более низким уровнем образования и дохода.

Кроме того, было показано, что наличие этого расстройства ассоциировано с существенными ментальными и физическими проблемами (которые тоже могут значимо и негативно влиять на социальную адаптацию), что согласуется с представленными выше данными.

В популяционном исследовании (n=2053) [19] установлено, что личностные расстройства (в частности, ПРЛ) являются более существенными предикторами ухудшения качества жизни, чем социодемографические характеристики или заболевания I оси по DSM (сюда много чего «психиатрического» входит — от ГТР до шизофрении).

Авторы делают выводы о том, что ПРЛ входит в группу личностных расстройств, наиболее существенно снижающих качество жизни.
В этом исследовании присутствует вот такая любопытная табличка:

Наибольшую «просадку» можно увидеть в таких областях как субъективное ощущение благополучия и самореализация. Не очень вяжется с приведённой выше цитатой из отечественного Руководства.

Справедливости ради, нужно сказать, что у того же Гандерсона есть информация о том, что через 10 лет у пациентов, вышедших в ремиссию, всё сильно улучшается, но про ремиссии и «излечимость» ПРЛ поговорим в следующих статьях.

Кстати насчёт ремиссии: даже на шестилетнем интервале в неё выходят не все [3]. Пациенты, не достигшие ремиссии, часто страдают хронической усталостью, фибромиалгией (боль в мышцах, связках и сухожилиях), ожирением, диабетом, остеоартритом, артериальной гипертензией, недержанием мочи.

Они потребляют больше сигарет, алкоголя, чаще злоупотребляют снотворными и обезболивающими препаратами, меньше времени и усилий посвящают физическим упражнениям. Здесь, разумеется, речь о корреляции, а не о причинно-следственной связи.

А ещё у пациентов, не вышедших в ремиссию, было значительно больше шансов (по сравнению с теми, кто вышел) получить, по крайней мере, одно посещение отделения неотложной помощи по медицинским показаниям, госпитализацию (или и то, и другое) на шестилетнем интервале [3].

Резюме: ПРЛ, вопреки данным Национального руководства по психиатрии [15], имеет существенное негативное влияние на качество жизни.

Это расстройство ассоциировано не только с увеличением суицидального риска (о чём и так все говорят), оно затрагивает все значимые сферы жизни человека: работу, межличностные отношения, хобби, самореализацию, физическое и психическое здоровье.

Отвлекусь немного на субъективные и бездоказательные размышления. Если спросить меня о том, какое психическое расстройство лично я считаю наиболее страшным (субъективно), я без колебаний назову ПРЛ.

Дело даже не в том, что повышается риск госпитализаций или самоубийств (он много где повышается, хотя и не всегда настолько существенно), дело, скорее, в том тотальном и всеохватывающем ощущении болезненного одиночества и пустоты, которое не «закрывается» психотическими переживаниями.

Быть в здравом уме, испытывать страдания, от которых и рад бы сойти с ума, но не можешь, это явно не то переживание, которое я хотел бы иметь в своей копилке жизненного опыта.

Я знаю, что такое интенсивная душевная боль, которую хочется заглушить болью физической, хочется, но не получается, но у меня это хотя бы не сопровождается ни чувством «пустоты внутри», ни обесцениванием каких-то ежедневных переживаний / тягой к пиковым эмоциями и потребностью в счастье, о которых я так много слышал от людей с ПРЛ.

Разумеется, здесь я предвзят и пишу в большей степени с позиции человека, у которого близкие имеют это расстройство, нежели в качестве объективного исследователя, анализирующего данные научных публикаций (о чём сделал явную оговорку).

Если возвращаться к относительно доказательным трактовкам, то ПРЛ опасно тем, что разрушает как «внутреннюю» (ощущение себя, чувство собственного Я), так и «внешнюю» (социальная адаптация, способность выстраивать конструктивные межличностные отношения) жизнь индивида. Ни в себя уйти, ни во внешнем мире найти поддержку не получится. И это страшно.

Вопросы внутреннего переживания и «отношений с самим собой» отчасти рассмотрены (насколько позволяют имеющиеся на данный момент хоть немного основанные на данных исследования) в предыдущей статье, сейчас предлагаю сфокусировать внимание на одном из «внешних проявлений» этого расстройства — эмоциональной дизрегуляции (BPD-ED).

Эмоциональная дизрегуляция

Достаточно важная тема, о которой все говорят. Вот только мнения о том, что считать эмоциями, каковы механизмы их регуляции в норме, в чём конкретно проявляются нарушения в работе этих механизмов, и как всё это соотносится с ПРЛ, в литературе существенно различаются.

Тем не менее, некоторые группы мнений выделить можно, и я предлагаю попробовать в них разобраться.

Эмоции

Начнём издалека — с попытки договориться о значении базового понятия. Дать чёткое, однозначно трактуемое конструктивное (да и хотя бы даже дескриптивное) определение эмоций — достаточно нетривиальная задача, для решения которой потребуется слишком много текста, поэтому предлагаю пойти другим путём.

Как и многие другие общеупотребительные слова, «эмоции» довольно плохо раскладываются на составные части. Однако это и не требуется: уверен, большинство читателей представляют себе хотя бы примерно, о чём речь.

Для тех, кто не помнит, приведу цитату из «Психиатрического энциклопедического словаря»:

«Эмоция — положительное или отрицательное отношение к внешней среде или собственной личности. Чувственное содержание, присущее всем переживаниям живых существ. Эмоции могут быть стеническими (радость, восторг, гнев) и астеническими (грусть, страх), положительными (радостными) и отрицательными (печальными), низшими (страх, гнев, радость) и высшими (интеллектуальными, эстетическими, моральными)» [20, стр. 144].

Не слишком понятное определение, особенно для людей, которые ничего из этого не испытывали (про алекситимию и ПРЛ ещё поговорим в следующих статьях), но они (определения) все примерно такие.

Думаю, имеет смысл привести классическую (не хочется говорить о ней как об устаревшей) диаграмму Плутчика:

Если обращаться к более актуальным источникам, то там, как правило, задача «определить, что такое эмоция» не ставится: вместо этого авторы рассчитывают на интуитивное понимание, имеющееся у читателя, внося по мере необходимости корректировки (собственно, это тот подход, который я пытаюсь реализовать в рамках данного текста).

В целом определения эмоций в большинстве своём подчёркивают следующие их (эмоций) свойства [22]:

a. Они неоднородны по структуре и включают несколько компонентов: когнитивный, поведенческий, физиологический;

b. Их эволюционная задача — мотивировать адаптивное поведение индивида и группы, способствовать социальной сплоченности таким образом, чтобы обеспечить максимальное выживание;

c. Они обычно возникают в контекстах, как-то связанных с мотивацией индивида, например, имеющих отношение к его целям (выживание, поддержание социального статуса и т.п.).

Гандерсон в своём определении добавляет [3] ещё один важный аспект, не упомянутый в явном виде выше: субъективные переживания. Я бы даже сказал «оценочные субъективные переживания». Которые сами по себе, безотносительно мотивации, жизненных целей и других факторов могут стать достаточно серьёзным фактором, влияющим на ментальное состояние человека.

В целом, эмоции — достаточно важная штука для многих аспектов жизни индивида, и если с ними что-то не так, качество этой самой жизни может существенно снизиться.

Регуляция эмоций: норма

Каким бы полезным эволюционным приобретением ни были бы эмоции, в актуальных социальных условиях их нужно контролировать.

Я ни в коем случае не утверждаю, что их нужно подавлять или пытаться совсем от них избавиться, речь о другом: о способности реагировать на события внешней и внутренней жизни, сохраняя достаточный уровень спонтанности, а также об использовании стратегий, позволяющих не потерять способность к адаптации даже в состояниях переживания сильных эмоций.

Двух- и трёхфакторные модели регуляции эмоций / «последовательные»

Модели, входящие в эту группу объединяет предположение о существовании нескольких последовательно сменяющих друг друга этапов, реализующих задачу регуляции эмоций.

Модель Томпсона

Исторически первой широко принятой академической и исследовательской общественностью была модель Томпсона (Thompson, 1994).

В этой модели предполагается существование двух последовательно происходящих групп процессов: первая включает в себя «генерацию» эмоций, а второй — некие попытки управления тем, что сгенерировано на первом этапе [23].

Ключевым моментом в данной модели является представление о том, что процесс управления эмоциональной реакцией отличен от самой реакции [23]. Для наглядности приведу слегка модифицированную (я добавил колонку с примерами) таблицу из этого же обзора:

Согласно рассматриваемой модели, события происходят более или менее последовательно («перехлёст» возможен, но это исключение, а не характерное свойство системы): события происходят в той последовательности, которая отражена в таблице, результаты предыдущих этапов влияют на последующие в гораздо большей степени, чем наоборот.

В этой модели подразумевается, что большинство (если не все) процессов имеют активно действующую волевую составляющую [23].

Томпсон акцентировал внимание на процессах изменения внимания, считая их первыми (по времени возникновения в цепочке) регуляторными механизмами. В качестве наиболее простого и легко обнаруживаемого проявления работы этих механизмов он называл перенаправление взгляда [23].

Гораздо меньшее внимание (интересно взглянуть на этот факт с позиций самой модели) уделяется «автоматическим» (не задействующим волевую регуляцию напрямую) аспектам управления вниманием, например, игнорированию части эмоционально значимых стимулов.

Далее (согласно этой модели) включаются механизмы интерпретаций [23] (они достаточно сильно пересекаются с «когнитивными концептуализациями» Бека): человек пытается как-то «объяснить» происходящее, моделирует ситуацию, стараясь выбрать такое описание внешних и внутренних (например, физиологических реакций собственного организма) событий, которое даст ему возможность понимать ситуацию и управлять ей.

Кстати, ДБТ (в следующих статьях поговорим и о ней) тоже в значительной степени сосредотачивается на этих процессах.

Последние три стадии (нижние три строки в таблице) подразумевают наличие некоего деятельного контроля над ситуаций со стороны индивидуума (его может не быть, и модель это признаёт).

И здесь снова хочется вспомнить ДБТ с её «навыками»: они призваны расширить набор освоенных индивидом копингов, модифицировать и разнообразить его опыт, а также научить его лучше предсказывать последствия тех или иных способов реагирования.

Нейрофизиологические и гормональные реакции в рамках этой модели постулируются, но детально не рассматриваются: Томпсон считает, что они сами по себе реакциями не являются, предоставляя лишь базис, пригодный для использования в составе более сложных стратегий регуляции эмоций [23].

Если взять модель Томпсона и посмотреть сквозь призму формируемого ей восприятия на то, как происходит регуляция эмоций у людей с ПРЛ, то можно найти ненулевое количество свидетельств существования сбоев данного процесса у этой группы населения [23].

Особого упоминания заслуживает тот факт, что немалое количество свидетельств указывает на наличие проблем на самой первой (нейрофизиологической) стадии, однако модель Томпсона на неё в полной мере не распространяется (мы же рассмотрим физиологию этих процессов далее в рамках этой статьи).

Модели Гросса

Наш рассказ был бы неполон без упоминания моделей процессной регуляции Гросса (Gross, 1998, 2014). Гросс отметил, что проявления эмоций могут изменяться (самим индивидом) двумя путями: во-первых, влияя на систему первоначального восприятия сигналов, во-вторых, влияя на формирование эмоционального ответа [23].

На первый взгляд, не слишком отличается от того, о чём говорил Томпсон, но иногда простое изменение акцентов может быть важным: Гросс привнёс в дискурс идею о том, что помимо научения более адаптивным стратегиями реагирования, можно попробовать как-то повлиять на само изначальное восприятие (впрочем, что-то такое было уже у Бека, Франкла, да и Фрейд подобное упоминал).

Гросс определял эмоциональную регуляцию как

«разнородный набор процессов, посредством которых люди сознательно и добровольно влияют на то, какие эмоции у них есть, когда они будут их испытывать и выражать» [22, 23].

Обратите внимание на то, что волевой компонент всё ещё играет центральную роль в этой модели. А потом мы удивляемся, откуда у нас в обществе берётся стигматизация по отношению к людям с ПРЛ, хотя в серьёзных рецензируемых изданиях пишем (другими словами) то самое сакраментальное «всё ты можешь, просто недостаточно хочешь».

Влезу здесь с личным мнением, не основанным на данных литературы: сдаётся мне, что более эффективным является сообщение вида:

«вот это вы можете делать, просто по каким-то причинам не пользуетесь этой возможностью, давайте рассмотрим эти причины; вот это вы способны делать (нет физиологических или иных непреодолимых ограничений), но не умеете, давайте учиться; вот это вы не сможете делать никогда, поэтому не тратьте время (с указанием конкретных причин); вот то — сможете, но оно находится за пределами волевого механизма, этому нельзя научиться напрямую, но если соблюдать определённые правила (конкретный список) и подождать достаточно долго, оно начнёт «само» получаться: ни одно из этих правил напрямую на это не влияет, но вместе они могут с ненулевой вероятностью привести к тому, что получится».

Подобные сообщения попадались мне в литературе, посвящённой самым разным направлениям психотерапии — от КПТ через гештальт до психодинамики, но оно обычно довольно сильно «размазано» по тексту, что удручает.

Однако вернёмся к рассматриваемой модели. По мнению Гросса, человеку доступны следующие стратегии регуляции эмоций:

уменьшение, поддержание или усиление как отрицательных, так и положительных эмоций посредством различных когнитивных процессов, таких как рационализация, переоценка и подавление [23].

В целом даже могу согласиться в работу и эффективность психических защит лично я верю, вот только не всегда они справляются, и как-то не очень много доказательств того, что их работу можно как-либо сознательно (с помощью волевых усилий) контролировать.

В модели Гросса ещё меньшее внимание уделяется процессам эмоциональной регуляции, которые (теоретически) могли бы возникать одновременно с формированием эмоции или даже предшествовать ему (обратите внимание на то, что в первой таблице некие нейрофизиологические проявления отмечены, просто не рассматриваются, а во второй их нет вовсе).

Гросс сосредоточился на аспектах когнитивного переосмысления и управления эмоциональным ответом [23]. И его можно понять: это те вещи, которые, как может интуитивно показаться, человек способен изменить, для которых можно выстроить понятную схему «тренировок», а значит — добиться существенных успехов в терапии.

Какие опции нам предлагает модель Гросса? Во-первых, человек может (согласно этой модели, лично я не очень верю в такую способность, но здесь я стараюсь давать описание максимально близкое к оригиналу) выбирать: вовлекаться ему в ситуацию эмоционального напряжения или нет [22].

Например [22], если некто опасается, что его друг не выполнит обещание, связанное с совместным времяпрепровождением, он может вообще не приглашать этого друга и не рассчитывать на его присутствие (сравните с копингом избегания у Янга) или заранее подготовить запасные варианты (перенос даты и времени запланированной активности).

Если, несмотря на предпринятые предосторожности, ситуация возникла, человек может [22] попробовать переключиться на что-то другое: посмотреть сериальчик в одиночестве или что-то в этом роде.

Другой вариант: сосредоточиться не на самом отказе, а на словах друга о том, что «обязательно встретимся, просто в другой раз».

Ещё один возможный способ справиться с ситуацией: изменить концептуализацию происходящего [22]: вместо «он меня ненавидит» оценить эту ситуацию как «занят слишком, пойду чем-то своим займусь».

Разные авторы допускают разный уровень «автоматизации» этих когнитивных построений, вплоть [23] до использования психических защит вроде рационализации («не очень-то и хотелось весь вечер сидеть с этим занудой») или отрицания («Что? Я хотел попить пива с Васей? Не смешите, кому этот дурак нужен!»).

Если и это не сработает, то (мы всё ещё в рамках модели Гросса это рассматриваем, помните?), запускаются стратегии изменения эмоционального ответа.

«Не пришла девушка? — Пойду дрова рубить».

Некоторые авторы добавляют к этому этапу стратегии сознательного волевого изменения мимических и других невербальных сигналов.

Вот пример копипасты со «Стихов.ру» на эту тему, там такого много (и почему ПРЛ у меня часто ассоциируется с истероидным радикалом?):

«Я буду улыбаться - всем назло,
о боли о моей вы не узнаете!
И не испортит более никто
Что берегу я так старательно!
Меня вы не хотели понимать?» /Некая Юлия Мельникова

Сии строки я привёл только для того, чтобы продемонстрировать распространённость и широкую известность описываемого подхода за пределами круга исследователей механизма регуляции эмоций.

Кстати, аналогия с истероидами возникла не на пустом месте: есть мнение, что аффективная нестабильность, характерная для людей с ПРЛ, и эмоциональная лабильность, считающаяся отличительной чертой истероидов, могут иметь одни биологические основы, связанные с дефицитом холинергической и адренергической передачи [23].

Однако более поздние исследования [22] показывают, что такое простое сведение к дисфункции одной-двух систем химической нейротрансмиссии является, как минимум, упрощённым пониманием ситуации.

К «осознаваемым» способам регулирования эмоций же можно отнести группу «противоположных действий» [22]: вместо того, чтобы получить подтверждение своей нужности, важности и т.п., индивид делает нечто, что не может ему этого дать.

Он / она не звонит другу, чтобы услышать заверения в том, что «сходим, обязательно сходим, но позже», а вместо этого, например, договаривается с кем-то более пунктуальным. Кстати, эти самые «противоположные действия» входят в набор ДБТ-шных навыков.

И это всё — уже изменения эмоционального ответа на поведенческом уровне: модификации подвергается не то, что вызывает эмоцию, не то, как субъект её ощущает, а то, как он на неё реагирует [23].

Разумеется, такие «поведенческие модификации» могут быть как «здоровыми» (адаптивными), так и дезадаптивными.

К первым относят, например, физические упражнения и спортивные тренировки, ко вторым — акты самоповреждения [23].

Однако я с такой классификацией не согласен: начиная с того, что при определённом исполнении занятия спортом вполне могут быть (и иногда бывают) формой самоповреждения, и заканчивая тем, что традиционно относимые к самоповреждению элементы вроде татуировок, пирсинга и BDSM-практик вполне могут быть весьма адаптивными стратегиями (опять же при правильном использовании).

Возникает достаточно неприятная ситуация: ведомые «благими намерениями», люди могут (и зачастую делают это) поощряют плохо скрытые формы разрушительного поведения и порицают непонятное им поведение конструктивное.

Вдвойне грустно, когда не удосуживаются проанализировать «внутреннее содержимое» происходящих процессов и бездумную поверхностную оценку дают специалисты: психологи, психиатры и психотерапевты.

Однако мы тут модель Гросса обсуждать пытаемся. В рамках этой модели делаются два важных допущения [23]: во-первых, принимается, что иногда сильные эмоции могут быть нежелательными для того, кто их испытывает, что и является причиной использования различных стратегий эмоциональной регуляции (кто там что говорит про самопринятие?).

Во-вторых, Гросс делает акцент на тех этапах, которые предшествуют модификации эмоционального ответа (в частности, когнитивной переоценке).

Оба допущения звучат логично и согласуются со «здравым смыслом»: действительно иногда сильные эмоции отвлекают от достижения поставленных целей, да и просто ощущаются довольно неприятно (кстати само это утверждение может быть рассмотрено как нарушение механизмов эмоциональной регуляции, см. далее), а модификация эмоционального процесса на более ранних уровнях может снизить затраты на обработку эмоции на последующих.

В качестве доказательства целесообразности использования переоценки (по сравнению с контролем эмоционального ответа) авторы обзора [23] приводят исследования, в которых испытуемых просили просматривать «отвратительные» видеофрагменты и сохранять при этом «обычное» выражение лица.

Оказалось, что физиологические показатели стресса (в частности, электрическая проводимость кожи и амплитуда сердечных сокращений) ожидаемо увеличивались.

Авторы этого обзора (равно как и их коллеги, занимавшиеся этим вопросом ранее) сделали вывод о том, что что подавление отрицательных эмоций приводит к усилению физиологического возбуждения [23].

В другой серии экспериментов испытуемых попросили не просто «не показывать отвращения», а использовать когнитивную переоценку (см. таблицу выше): эмоциональная выразительность (реакции, которые испытуемые выдавали во внешний мир) снизилась, как и в первом случае, но повышения уровня физиологического возбуждения не произошло.

Из этого Гросс с коллегами сделали вывод, что когнитивная переоценка является более «выгодной» (относительно затрачиваемых на достижение цели ресурсов) стратегией, чем прямой контроль эмоциональных проявлений [23].

Собственно к ПРЛ это имеет следующее отношение: большинство людей, имеющих это расстройство, используют стратегии модификации (подавления, перенаправления и т.п.) уже сформированного ответа [23], и, соответственно, целесообразно включить в терапию элементы обучения клиентов / пациентов использованию стратегий эмоциональной регуляции, нацеленных на более ранние этапы в модели Гросса.

От себя добавлю, что в КПТ / ДБТ / схемной терапии этому моменту уделяется самое пристальное внимание.

С другой стороны, не следует думать, что стратегии, основанные на модификации эмоционального ответа, даже такие деструктивные как подавление или злоупотребление ПАВ, не работают [23]. Они работают. Иначе бы их просто не использовали en masse.

Более того, иногда только они и работают. Но следует понимать, что вероятность негативных последствий (в т.ч. для использующего их индивида) в ряде случаев будет выше по сравнению с использованием модификаций на более ранних этапах.

И, что ещё хуже, нередко эти последствия заключаются именно в ухудшении работы системы эмоциональной регуляции в целом [23], например в случаях злоупотребления алкоголем (но не только).

Не следует забывать и о том, что переключение внимания или когнитивное переосмысление, будучи прекрасными и эффективными способами эмоциональной регуляции, имеют свои существенные недостатки.

И один из главных заключается в том, что они зачастую просто недоступны людям с ПРЛ (по крайней мере, без долгой и тщательной предварительной тренировки), особенно в состоянии серьёзного дистресса [23].

С точки зрения сторонников модели Гросса, люди с ПРЛ имеют определённые сложности с тем, чтобы использовать стратегии реконцептуализации или подавления эмоционального ответа: когда это необходимо делать, они уже испытывают слишком сильный стресс [23], чтобы как-то вмешиваться в собственный эмоциональный процессинг (ср. с «мне слишком плохо, чтобы думать о ком-то ещё» из прошлой статьи).

К сожалению, предлагаемые методы терапии (в основном, «соматические» и когнитивно-поведенческие) не позволяют включить стратегии эмоциональной регуляции на самых ранних этапах становления эмоциональной реакции [23].

Помните дезадаптивные копинги, которые Янг рассматривал в качестве типичных ответов на работу ранних дезадаптивных схем?

Так вот, они вполне себе позволяют воздействовать на самые ранние этапы (если брать модель Гросса).

Ведь что такое избегание (по-Янгу)? Это стремление не оказаться в ситуации, в которой вероятность получить нежелательную эмоциональную реакцию достаточно высока. А что есть капитуляция, если не мощный (хотя и принудительный) когнитивный рефрейминг?

Вот поэтому я и не люблю, когда годами, а то и десятилетиями служащие человеку формы мышления и поведения специалисты, не разобравшись, относят к «деструктивным» и «дезадаптивным».

Впрочем, о Янге поговорим далее (в статье про психотерапию ПРЛ и её возможности), сейчас предлагаю вернуться к теме эмоциональной регуляции в понимании Гросса (и Томпсона, куда же без него).

Достаточно распространена [23] (надо сказать, такое широкое распространение кажется мне вполне справедливым) точка зрения, согласно которой важный аспект эффективного регулирования эмоций заключается, в первую очередь, в защите субъекта от натиска сильных отрицательных эмоций (хотя не все специалисты с этим согласны, немалое влияние имеют сторонники «радикального самопринятия»).

Однако в исследованиях, посвящённых вопросам эмоциональной регуляции у людей с ПРЛ большое внимание уделяется не тому, насколько они сами будут защищены от нежелательных эмоций, а тому, как они будут выражать свою реакцию во внешний мир [23].

Здесь позволю себе ещё раз отвлечься и пригласить читателя присоединиться к увлекательному занятию изучения работ, посвящённых эффективности тех или иных фармакологических препаратов в контексте лечения ПРЛ (включая любимый всеми гал****дол).

Обзор работ сюда включать не буду (по фармакологической части будет отдельная статья, он будет более уместно смотреться там), однако поделюсь впечатлением: кажется, большая часть исследований, особенно старых, отвечает не на вопрос «как сделать лучше пациенту», а на требование сотрудников учреждений здравоохранения «сделать так, чтобы с этими пациентами было меньше проблем».

И если вопросами некорректного и чрезмерного фармакологического лечения занимаются хотя бы некоторые правозащитные и общественные организации, то психотерапевтов (и, тем более психологов) никто толком не контролирует. По крайней мере, у нас в стране. И это приводит порой к весьма непродуктивным, а то и вредным для людей с ПРЛ результатам.

Большая часть первичных рекомендаций, которые получают люди с ПРЛ, заключается в выборе «более щадящих», менее «разрушительных» средств выражения эмоций (воздействие на последние этапы в моделях Томпсона и Гросса) [23].

О последствиях в виде возрастающего внутреннего напряжения, повышения уровня дистресса и возможностях ещё большего нарушения всей системы эмоциональной регуляции — часто просто предпочитают не говорить.

«Перестал себя резать, и ладно».

Таким образом, зачастую попытки специалистов научить своих клиентов / пациентов «более адаптивным» совладающим стратегиям (все эти «мудрые разумы», «противоположные действия») и т.п. не имеют чёткого целеполагания и направлены на снижение «последствий», без каких-то попыток затронуть причину поведения, которые кажутся нам деструктивным или дезадаптивным [23].

Однако данные исследований показывают, что у людей с ПРЛ снижена способность к реализации поведения, направленного на достижение [конструктивных] целей в ситуациях стрессовых переживаний.

Они в большей степени склонны к использованию дезадаптивных копингов, которые, нужно признать, бывают более эффективным средством борьбы со стрессом [22] (более подробно формы эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ будут рассмотрены далее).

Разумеется, в академическом и клиническом сообществе это заметили, причём заметили достаточно давно.

Ещё в середине десятых Гросс с соавторами предложили (Gross, 2014; Sheppes, Suri, & Gross, 2015) расширение модели эмоциональной регуляции.

Она по-прежнему осталась «последовательной» (т.е. идея о наличии неких последовательно сменяющих друг друга стадий процесса никуда не делась), но теперь её сложно назвать «двухфакторной».

Рискну взять на себя наглость смелость и классифицировать её как «трёхфакторную». Согласно этой расширенной модели,

«Последовательность регулирования эмоций укладывается в три ключевых процесса: (а) идентификация, включающая распознавание и определение эмоциональной реакции; (б) отбор, предполагающий выбор стратегии регулирования эмоций; и (c) реализация, включая непосредственное исполнение стратегии регулирования эмоций» [22].

На каждой стадии этого комплексного процесса проблемы регулирования эмоций можно охарактеризовать как ошибки / неточности в восприятии или оценке (анализе затрат и результатов) эмоциональных событий, переживаний или потенциальных стратегий регулирования. Трудности с регулированием эмоций также могут проявляться в виде проблем с выбором или применением стратегий регулирования [22].

Если говорить проще, здесь несколько изменили группировку тех же самых действий, которые были в первоначальной модели Гросса, и явным образом указали на то, что на каждом этапе можно попробовать вмешиваться в процессы. Это не революция, но довольно полезные изменения, как по мне.

О «революционных», ну, или, по крайней мере, более масштабных изменениях концепта эмоциональной регуляции мы поговорим чуть ниже — в разделе, посвящённом однофакторным моделям.

---

Резюме: постараемся подвести некоторые итоги. Обе модели — Томпсона и классическая модель Гросса (да и к расширенной это в некоторой степени применимо) — во, первых, последовательны, во-вторых, имеют двухфакторную (к расширенной модели Гросса это не относится) структуру.

Кампос (Campos, 2014) выдвинул аргументацию в пользу утверждения о том, что такие модели будут казаться «интуитивно верными» [23], т.к. они согласуются с тем, что мы привыкли называть «здравым смыслом».

Это — именно та причина, по которой я решил включить их описание в этот текст: на мой взгляд, будучи достаточно безопасными академическими конструкциями сами по себе, они несут немалую опасность в формировании стигмы в отношении людей с ПРЛ.

Судите сами: явное или хотя бы имплицитное включение волевого компонента, фокус на «средних» и «поздних» этапах регуляции эмоций — всё это может быть легко воспринято неопытным клиницистом или самим человеком ПРЛ как возможность легитимизации самых разных проявлений стигматизации: от «соберись, тряпка» до «ты просто не хочешь жить нормально».

Ещё раз: я не утверждаю, что в этих моделях содержатся подобные посылы. Но я утверждаю другое: эти модели могут быть (и будут, но об этом мы поговорим в отдельной статье про стигму вокруг ПРЛ) использоваться для обоснования негативного отношения к носителям рассматриваемого расстройства (см. предыдущую статью и описание отношения клиницистов и публики к людям с ПРЛ)

Интуитивно может [23] казаться, что всё так и происходит: мы испытываем сильные эмоции и стараемся их сгладить, используя различные техники: «дышать по квадрату», «считать до десяти» разными способами, пытаться «отпустить проблему» и т.д. Все эти способы призваны «снизить интенсивность переживаемой эмоции», но далеко не всегда они действительно позволяют достичь этой цели.

Кампос и его коллеги предполагают, что следствием этого является (ничем, строго говоря, не обоснованная) вера в то, что существуют «хорошие» (например, счастье или радость) и «плохие» (например, гнев или грусть) эмоции, И что неявная цель регулирования эмоций состоит в том, чтобы усилить хорошие и ослабить плохие.

Это может показаться интуитивно разумным, это согласуется с воззрениями сторонников «позитивной психологии», однако не очень-то подходит, по мнению Кампоса, для понимания реальных задач и функций механизмов регуляции эмоций.

Однофакторные модели регуляции эмоций / «параллельные»

Кампос с коллегами предложил «однофакторную» (хотя лично мне термин «параллельная» кажется более удачным) модель регуляции эмоций. Они определяют регулирование эмоций как

«модификацию любого процесса, который генерирует эмоцию или ее проявление в поведении. Процессы, которые изменяют эмоции, происходят из того же набора процессов, что и те, которые в первую очередь связаны с эмоциями непосредственно. Регуляция происходит на всех уровнях эмоционального процесса, всегда, когда эмоция активирована, и запускается ещё до того, как эмоция проявится» [23].

Почему это определение важно? Потому, что оно не содержит в себе ни предположения об иерархическом характере стадий развития эмоций, ни имплицитного включения выбора стадий для корректировки эмоционального процесса. Другими словами, в нём просто меньше лишних сущностей, а это приятно.

В рамках этой модели эмоции и их регуляция вообще не рассматриваются как отдельные процессы (что, на мой взгляд, лучше соответствует представлениям о физиологии мозга и организма в целом), в ней не делается предположение о том, что «сначала эмоция проявляется [в сыром, неотрегулированном виде], а потом подвергается какой-то регуляции» [23].

Напротив, развитии эмоции и её регуляция воспринимаются в рамках этой модели как взаимосвязанные процессы, отражающие попытка человека адаптироваться к условиям внешней (я бы добавил: «и внутренней» — Л.В.) среды [23].

Сторонники «однофакторной» модели признают, что возможно привести примеры, для которых «двухфакторные» модели будут корректны с т.з. описательных и прогностических свойств, но в то же время указывают на относительную редкость таких примеров [23].

Авторы обзора [23], посвящённого эмоциональной дизрегуляции у людей с ПРЛ, выделяют четыре свойства этой модели, которые считают достаточно полезными:

a. Она является более интегративной (целостной) по сравнению с моделями Томпсона и Гросса;

b. Она позволяет учитывать контекст, не наделяя эмоции абсолютными качествами «хорошести» или «плохости», прямо предусматривая, что «хорошая» эмоция может быть в определённом контексте «плохой» и наоборот (попробуйте громко и радостно залиться счастливым смехом на похоронах);

c. Она явным образом учитывает социальный и культурный контекст;

d. Она предоставляет новые эвристические принципы, которые, возможно, смогут помочь понять процесс развития эмоций.

От себя бы я добавил ещё один важный аспект: она в гораздо меньшей степени основана на волевых аспектах регуляции и более обращена в сторону принятия во внимание «автоматических, неподконтрольных сознанию напрямую» аспектов эмоциональной регуляции.

Моё убеждение, которое я не могу на данный момент подтвердить достаточно убедительными доказательствами, заключается в том, что всё самое интересное (и имеющее наибольший терапевтический потенциал) — оно обычно там: среди плохо осознаваемых и не очень-то контролируемых процессов.

Представляю вашему вниманию табличную форму записи модели Кампоса и коллег (по аналогии с тем, как были представлены модели Томпсона и Гросса):

К нарушениям эмоциональной регуляции при ПРЛ (у нас тут всё же статья про это расстройство) эта модель также вполне применима [23].

Во-первых, данные исследований (см. далее более детальный обзор) подтверждают существование структурных и функциональных аномалий нервной системы, проявляющиеся в т.ч. в состоянии покоя (см. «кортиковое торможение» в таблице).

Во-вторых, существуют данные об аномалиях в работе гипоталамо-гипофизарно-надпочечной оси (с ними можно соотнести первые две строки третьей колонки таблицы).

В-третьих, существуют и другие (часть из них мы рассмотрим далее) факторы, влияющие на процессы тонического торможения / растормаживания, возникающие до субъективного переживания или объективного наблюдения эмоции извне.

Обратите внимание на то, что модель Кампоса вполне себе включает и более «поздние» (с т.з. Моделей Гросса и Томпсона) этапы: там есть место и для когнитивной переоценки, и для выбора стратегий совладания [23].

Это позволяет говорить о данной модели как о более совершенной: она работает там, где работали предшествующие модели, но также и добавляет новый уровень понимания «автоматических» процессов регуляции эмоций.

Резюме: однофакторные («параллельные») модели, к которым относится модель Кампоса, регуляции эмоций являются не столь интуитивными, и несколько более сложны для применения в терапевтической работе (в них делается гораздо меньший упор на развитие навыков и тренировку), однако, на мой взгляд, они лучше соответствуют теоретическим (из «глубинной» психологии) и практическим (из нейрофизиологии) данным.

Более того, лично мне нравится, как здесь расставленные акценты: достаточно большое внимание уделяется «автоматическим» процессам регуляции эмоций, но не вводится запрет на их модификацию.

Несмотря на то, что многие аспекты неосознаваемой части эмоционального процессинга невозможно изменить волевыми усилиями напрямую, они всё же поддаются модификации косвенными методами.

Те же самые тренировки иных (по отношению к редуцированному и ригидному набору постоянно используемых) копингов могут существенно повлиять, в т.ч. на производимую автоматически и бессознательно оценку эмоциональных стимулов. Мне кажется, именно поэтому всякие «КПТ v.3» / близкие к ней подходы и работают. Про психодинамиков с их «бессознательным» скромно умолчу.

Нарушение регуляции эмоций при ПРЛ (BPD-ED)

Несмотря на отсутствие единого и непротиворечивого понимания того, что такое эмоции, и как они должны регулироваться «в норме», по вопросу относительно наличия неких нарушений эмоциональной регуляции у людей с ПРЛ среди специалистов царит удивительное единодушие [3, 17, 22, 23, 24, 25, 26] (чего нельзя сказать о понимании того, в чём именно эти нарушения заключаются).

Некоторые авторы [22, 27, 28] даже считают нарушения эмоциональной регуляции ключевой особенностью данного расстройства [23, 29].

Однако другие настаивают на том, что они (нарушения) — трансдиагностический (характерная для многих расстройств) феномен, не обязательно связанный именно с ПРЛ [22, 25].

Следует отметить, что нарушения эмоциональной регуляции характерны не только для взрослых людей с ПРЛ, но и для подростков [28] (да, это с поправкой на общую «подростковую нестабильность»).

Про ПРЛ в детском и подростковом возрасте (а такое, вопреки распространённому стереотипу, вполне себе бывает) будет отдельная статья, здесь же просто упомяну, что есть ряд исследований, подтверждающих наличие корреляции (не причинно-следственной связи в какую-либо сторону) между выраженностью симптомов ПРЛ и трудностями в контроле над эмоциями даже в раннем возрасте.

Необходимо упомянуть, что Гандерсон выделял четыре клинических фенотипа течения пограничного расстройства личности, и только один из них включал в себя проблемы с регуляцией эмоции в качестве одной из определяющих черт, но эта классификация не является общепринятой, поэтому её часто игнорируют: в DSM и МКБ есть ПРЛ (или эмоционально неустойчивое РЛ), безо всяких фенотипов.

Клинические наблюдения и данные исследований показывают, что степень нарушения способности к регуляции эмоций у людей с ПРЛ варьируется в очень широких пределах [17] (возможно, именно этот факт и находит отражение в классификации Гандерсона).

Справедливости ради следует отметить, что сама по себе эмоциональная дизрегуляция (строго говоря, она не синонимична [25] «нарушению регуляции эмоций» и «аффективным нарушениям», но часто употребляется в этом качестве) — это достаточно «модный» термин в актуальной литературе и упоминается он не только в контексте ПРЛ.

Чиккетти (Cicchetti) с коллегами дают следующие пояснения на этот счёт [25]:

«эмоциональная дизрегуляция (emotion dysregulation) включает в себя неадекватное или неадаптивное применение стратегий регуляции эмоций, которые доступны индивиду для надлежащего использования. С другой стороны, проблемы в регуляции эмоций (problems in emotion regulation) предполагают отсутствие этих стратегий».

Термины, на мой взгляд, не совсем удачные (особенно в моём корявом переводе), но суть им удалось ухватить верно: действительно, это очень разные ситуации — одно дело, когда человек способен к использованию (относительно) конструктивных копингов, и и требуется только «уточнить границы применимости», и совсем другое — когда их просто нет в поведенческом репертуаре.

В первом случае речь идёт о простом отсутствии поведенческих навыков, вызванном, вероятно, сочетанием сензитивного (по другим данным — импульсивного) темперамента и инвалидирующей среды (кстати, оригинальная теория Линехан именно на этом и строится), во втором — всё сложнее: дело не ограничивается отсутствием каких-либо навыков (которые можно развить тренировкой), предполагается, что у людей с ПРЛ и сами реакции происходят как-то иначе, и принципиальный уровень способности их контролировать — ниже [22].

Лично мне второй вариант кажется (по результатам собственных наблюдений, которые, как мы все помним, не могут рассматриваться серьёзно в рамках EBM) более правдоподобным, и аргументацию в его пользу я постараюсь привести ниже.

Проблема только в том, что существует не так много достаточно надёжных инструментов, позволяющих отделить одну ситуацию от другой [25].

Строго говоря, это относится не только к инструментам, которые могли бы позволить провести такую дифференциацию, но и к средствам, позволяющим оценить уровень сохранности эмоциональной регуляции вообще.

Среди имеющихся можно выделить Generalized Expectancies for Negative Mood Regulation Scale (NMR-S; русской адаптации я не нашёл), Emotion Regulation Questionnaire (ERQ; существует попытка адаптации от МГУ), Difficulties in Emotion Regulation Scale (DERS; в свободном доступе русскоязычных адаптаций я не видел), Cognitive Emotion Regulation Questionnaire (CERQ; есть данные о наличии русскоязычной адаптации, сам опросник в открытом доступе найти не удалось), Affective Style Questionnaire (ASQ; русскоязычной адаптации я не видел) и Emotion Regulation of Others and Self (EROS; тоже не встречал адаптаций на русский язык) [25].

Казалось бы, опросники есть, метрики есть: «тренируй навыки, и будет счастье». Однако не всё так просто.

Хотелось бы отметить, что люди с ПРЛ, имеющие в анамнезе эпизоды насилия или выраженной инвалидации часто воспринимают ориентированный на изменение фокус когнитивно-поведенческой терапии как обесценивание [22].

В процессе терапевтической работы они проявляли критический настрой или откровенную враждебность по отношению к терапевту, их способность регулировать эмоции парадоксальным образом снижалась (хотя, казалось бы, их обучали конструктивным копингам и методам самоконтроля), и они покидали терапию [22].

Т.е., обучаясь способам конструктивного взаимодействия с собственными эмоциями, они эти самые эмоции испытывали (преимущественно, негативные) за счёт повторяющейся инвалидации («не режь себя, это неправильно» — фраза, которая в определённых обстоятельствах может восприниматься как инвалидирующая и вызывающая чувства стыда, вины, гнева или даже унижения). А эти чувства — триггер для использования дезадаптивных стратегий [22, 30].

Есть ещё одна сложность, связанная с попытками изучить нарушения эмоциональной регуляции (равно как и проблемы в регуляции эмоций, если пользоваться вышеупомянутым разделением Чиккетти): значительная (если не большая) часть всевозможных опросников предполагает ретроспективное использование: человек вспоминает своё эмоциональное состояние в тот или иной момент времени.

Проблема в том, что память (а точнее — процессы реконсолидации эмоционально значимых воспоминаний) — не самая надёжная штука, её работа зависят не только от сохранности мнестических функций респондента, но и от общего ментального состояния (включая эмоциональный фон) во время проведения опроса, профессионализма интервьюера (если, конечно, речь не идёт о самоопросниках).

Более того, уже давно установлена закономерность: люди с ПРЛ, как правило, не могут ретроспективно вспомнить о своих пиковых (наиболее быстрых и имеющих наибольшую амплитуду) изменениях эмоционального состояния [31].

Существуют попытки использования методов измерения психофизиологических параметров (электромиография лица, ЭЭГ, оценка тонуса блуждающего нерва и т.д.).

Эти методы дают более объективные результаты, однако не всегда существует возможность однозначной их интерпретации в контексте процесса регуляции эмоций и его нарушений, да и используются они гораздо реже.

Хорошим выходом является использование метода периодических амбулаторных наблюдений (ecological momentary assessments), суть которого заключается в том, что в течение некоторого времени (суток и более) специалист опрашивает респондентов относительно их текущего эмоционального состояния.

Показано (см. обзор [31]), что такой способ оценки изменения эмоционального фона даёт более точные результаты по сравнению с ретроспективными методами.

Исследования, основанным на использовании этого подхода, показывают [31], что люди с ПРЛ переоценивает эмоции с отрицательной валентностью и недооценивает эмоции с положительной валентностью (по сравнению с данными, полученными ретроспективно).

Здесь нужно сделать уточнение: подобное можно наблюдать не только среди людей с ПРЛ, это не является специфическим диагностическим критерием (см., например, группу депрессивных расстройств).

Однако интенсивность у «переключений» и амплитуда аффекта у пациентов с ПРЛ выше, чем у пациентов, имеющих депрессивные расстройства.

Здоровые люди демонстрируют противоположную закономерность: они больше фокусируются на позитивных, чем на негативных эмоциях [31].

Также было обнаружено, что люди с ПРЛ сообщают о более высоких уровнях субъективной эмоциональной изменчивости и краткосрочных колебаниях общей валентности аффекта.

А ещё они испытывают более высокую частоту и повышенную интенсивность негативных аффектов и более низкую частоту и пониженную интенсивность позитивных аффектов [31].

Иными словами, люди с ПРЛ чувствуют отрицательные эмоции чаще (количественно) и сильнее (по интенсивности), чем положительные.

Более того, возникшие отрицательные эмоции у людей с ПРЛ более стабильны («дольше держатся»), возврат к «фоновой норме» происходит у них дольше, чем у контрольной группы [31].

Однако если мы вернёмся к попыткам дать определение эмоциональной дизрегуляции (мы помним, что большинство авторов сходятся во мнении, что у людей с ПРЛ она есть), то нас ожидают немалые трудности [25, 26] (что, впрочем, логично, если вспомнить неразбериху в определениях нормального процесса регуляции эмоций, да и нечёткость самого определения «эмоции»).

Например Гратц и Ромер (Gratz and Roemer)[25, 28] определяют её как многомерный конструкт, включающий в себя:

«a) Недостаток осведомленности о процессах эмоциональной жизни, понимания и принятия собственных эмоций;

b) Отсутствие возможности использовать стратегии управления интенсивностью и / или продолжительностью эмоциональных реакций;

c) Избегание переживания эмоционального дистресса при достижении целей;

d) Неспособность сохранять целенаправленность действия под воздействием дистресса».

Коул и Холл (Cole and Hall) выделяют следующие характеристики эмоциональной дизрегуляции [25]:

«a) Низкая (или околонулевая) эффективность попыток регулировать эмоции;

b) Чрезмерное влияние эмоций на [целенаправленное] поведение;

c) Переживание и / или выражение эмоций, не релевантных по отношению к контексту;

d) Слишком резкие (или наоборот — слишком медленные) изменения эмоциональных реакций».

Определения достаточно похожие, но не тождественные. В первом лично мне нравится явное указание на недостаточную осведомлённость относительно испытываемых эмоций, по моему опыту (ссылки будут в статье про терапию), простая «инвентаризация» эмоциональных процессов в ряде случаев уже даёт неплохой бонус к способности их контролировать (не зря же ДБТ-шники уделяют этому такое внимание).

Дополнительную путаницу вносит употребление [17] терминов «аффективная нестабильность», «импульсивность» и «эмоциональная дизрегуляция» в качестве синонимичных и / или очень близких по значению.

Это достаточно близкие феномены, которые, даже если соглашаться с их независимым существованием (а не рассматривать как проявления одного и того же фактора), достаточно сильно связаны между собой [29].

Согласно одной из теоретических моделей, импульсивность, нарушения способности к ментализации и использованию адаптивных стратегий эмоциональной регуляции связаны с гиперчувствительностью / гипервозбудимостью людей с ПРЛ в сочетании со сниженной способностью к торможению [29] (более подробно эти вопросы будут рассмотрены в разделе, посвящённом нейробиологическим основам эмоциональной регуляции).

Границу между импульсивностью и эмоциональной дизрегуляцией можно провести следующим образом: импульсивность — это биологическая предиспозиция к быстрому и незапланированному реагированию на внешние и внутренние стимулы, влияние которых оценивается как негативное [29].

В противоположность этому, эмоциональная дизрегуляция — более комплексное явление, включающея в себя не только биологические аспекты, но и опыт индивида (следствие его научения способам справляться с эмоциональными реакциями), которое выражается в выборе неадаптивных способов реакции на такие стимулы. Однако единства в понимании сути этого явления в литературе всё ещё нет [25].

Эбнер-Праймер (Ebner-Priemer) с коллегами представили свою модель эмоциональной дизрегуляции, сфокусированную именно на проблемах людей с ПРЛ. Согласно этой модели, эмоциональная дизрегуляция основывается на трёх фундаментальных процессах [25]:

«a) Негативное базовое эмоциональное состояние («по умолчанию, всё, скорее, плохо, нежели хорошо», — прим. Л.В.);

b) Высокий уровень эмоциональной изменчивости (в ответ на внутренние и внешние события эмоциональное состояние изменяется достаточно сильно);

c) Недостаточно сильны механизмы, возвращающие эмоциональное состояние к исходному».

Лично мне это определение нравится больше, чем все остальные, которые доводилось встречать: я бы к нему добавил ещё повышенную и избирательную чувствительно внешним негативным воздействиям [32] и склонность к самоиндукции [17] (когда эмоциональное состояние не просто не возвращается / медленно возвращается к норме, но и «раскручивается», усиливаясь под действием неких интрапсихических процессов).

По данным обзора [23], люди с ПРЛ гораздо чаще (по сравнению с людьми, не имеющими психических расстройств) переключаются между состояниями гнева и тревоги, депрессии и тревоги, а также между различными формами и проявлениями тревоги.

Переходы от подавленного настроения к приподнятому — довольно редки (и почему им ставят БАР-II?). Что характерно, в ряде исследований участники с ПРЛ не отметили (не заметили), что их переживания носили более интенсивный характер по сравнению с людьми из контрольной группы [23].

По данным другой работы, быстрые «переключения с высокой амплитудой» происходят между раздражительностью и вспыльчивостью [31].

Необходимо отметить, что многие авторы так или иначе включают целеполагание не только в определения эмоциональной регуляции (см. выше), но и в описание её нарушений. Это существенно упрощает задачу построения определения / модели, но ставит интересный вопрос об «адекватности» самих целей.

Если вспомнить об импульсивности, то необходимость такого включения в модель нарушения регуляции эмоций становится менее очевидной: причинно-следственная связь лично для меня неясна и требует отдельного исследования.

Действительно ли некие специфические особенности эмоциональной регуляции, характерные для людей с ПРЛ являются нарушениями (мешают достижению поставленных целей) или же они работают как [пусть и не совсем идеальные] копинги, «защищающие» индивида от достижения деструктивных (для него самого или окружающих) целей?

Или же вообще, они способствуют достижению целей, относительно которых человек по каким-то причинам проявляет полную или частичную неосведомлённость?

Впрочем, исследований, в которых вопрос ставился бы именно так, я не видел, поэтому серьёзной аргументацией в пользу какой-либо точки зрения на этот вопрос — не располагаю.

Если не брать в расчёт момент целеполагания, то можно констатировать, что проблемы с регуляцией эмоций при ПРЛ включают в себя, по крайней мере, два важных аспекта.

С одной стороны, по-видимому, имеет место избирательная фокусировка внимания на негативных событиях (или повышенная чувствительность, соотношение между предвзятостью внимания и гиперреактивностью — вопрос дискуссионный) [24, 25]. Особенно это справедливо по отношению к негативным событиям межличностного характера [25].

С другой стороны, большинство авторов концепций эмоциональной дизрегуляции сходятся в том, что по каким-то причинам (здесь есть разные мнения, см. выше) люди с ПРЛ не имеют эффективных стратегий, позволяющих с такими событиями справляться [24] (самоповреждение и суицидальные мысли в этом контексте рассмотрим в одной из следующих статей).

Вместо того, чтобы в соответствие с моделями Томпсона или Гросса использовать переключение внимания или когнитивную реконцептуализацию, люди с ПРЛ уходят в «зацикливание» на негативных переживаниях, пытаются волевым усилием подавить отрицательные эмоции или их проявления, используют избегание (хотя я бы не назвал эту стратегию однозначно деструктивной, см. описание модели Кампоса), иными словами, стараются всячески дистанцироваться от таких проявлений эмоциональной жизни как стыд, вина или гнев [24, 25].

От себя (без пруфов) добавлю: они редко используют и стратегии прямого выражения негативных эмоций. Вместо того, чтобы прямо сообщить контрагенту о том, что некие его действия причиняют им боль, они либо пытаются «задавить» в себе это чувство, либо используют пассивную агрессию, что не особенно помогает справиться с внутренним эмоциональным напряжением.

Если рассматривать эмоции достаточно расплывчато (чтобы в это расплывчатое понимание включить большинство, или, по крайней мере, значительную часть существующих определений) — т.е. как набор системных реакций на мотивационно значимые ситуации, состоящие из когнитивных, физиологических и поведенческих компонентов [22], то можно утверждать, что эмоциональная дизрегуляция включает в себя отклонения в когнитивных, физиологических или поведенческих реакциях, которые (отклонения) препятствуют способности человека достигать целей или участвовать в эффективных действиях в определенных контекстах [22].

В завершение раздела хотелось бы сказать пару слов о том, какие стратегии эмоциональной регуляции считаются эффективными и адаптивными настолько, что представляется целесообразным оказание помощи людям с ПРЛ в их освоении.

По данным обзора [26] 2019-го года такими качествами обладают способы совладания с эмоциями, основанные на когнитивной переоценке значимости или сути события, решении проблем в реальном мире («я потерял работу — найду новую»), а также принятии (не путать с подавлением!).

Резюме: как и в случае с нормальной регуляцией эмоций, в литературе нет единого общепринятого мнения относительно того, что считать её нарушениями.

В терапевтической практике обычно применяется «функциональный подход с оценкой средне- и долгосрочных перспектив»: те формы оценки / концептуализаций / поведения / мышления / реагирования, которые человек использует, испытывая какие-либо эмоции, рассматриваются с точки зрения воздействия на его благополучие (в самом широком смысле) в будущем.

Дизрегуляцией считается такое реагирование на эмоции, которое либо приводит к ухудшению этого самого благополучия, либо сначала (в краткосрочной перспективе) приводит к улучшению, а затем (в средне- и долгосрочной) создаёт дополнительные проблемы.

Формы и проявления эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ

Итак, немного разобравшись с тем, что такое «эмоциональная дизрегуляция вообще» (хотя бы на уровне «никто точно не знает, и единого мнения на этот счёт у клинического / академического сообщества просто нет»), мы можем приступать к попыткам как-то описать её проявления в случае пограничного / эмоционально неустойчивого расстройства личности.

Здесь, разумеется, тоже будут сложности схожего характера: как уже было упомянуто выше, хороших инструментов для измерения уровня этой самой дизрегуляции не так много [25].

Но есть и куда более серьёзная проблема: большая часть исследований построена на использовании «одномерного» подхода, в то время, как современные представления о характере эмоциональной дизрегуляции (какое бы из них мы ни взяли) исходят из того, что она являет собой сложный, многомерный конструкт [25].

Это приводит к упрощению предлагаемых описаний проявлений эмоциональной дизрегуляции, часть важных фактов и наблюдений автоматически «отбрасывается» — не по причине недобросовестности исследований, а просто потому, что «одномерные» инструменты измерения просто не в состоянии их охватить.

Однако это не означает, что эмпирических данных о проявлении эмоциональной дизрегуляции совсем не существует. Существуют, и я предлагаю хотя бы кратко с ними ознакомиться.

Снижение уровня эмоциональной осознанности

Эмоциональная осознанность (осведомлённость) — это способность идентифицировать и обозначить словами внутренний эмоциональный опыт [25]. Это в некоторой степени является состоянием, противоположным алекситимии [25], но лично у меня последнее утверждение вызывает определённые сомнения.

Следует различать эмоциональную осознанность как способность понимать, что происходит в эмоциональной жизни, и давать этому какие-то именования, и эмоциональные проявления — как возможность посылать коммуникативные сигналы о происходящих эмоциональных процессах (вербальные и невербальные) во внешний мир.

Осознание эмоций не обязательно подразумевает какое-либо их проявление, это нечто, относящиеся именно ко внутреннему восприятию и категоризации присутствующей эмоции, а не к коммуникации в каком-либо виде (хотя и не противоречит ей) [25].

Лично я рискну заявить, что и обратное тоже верно: выражение (даже в рамках общепринятых способов коммуникации) какой-либо эмоции ещё ничего не говорит о том, что выражающий субъект её осознаёт вообще или осознаёт верно. Но на это утверждение надёжного пруфа у меня нет.

Некоторые специалисты признают, что уровень эмоциональной осознанности может увеличиваться в течение жизни (в т.ч. без формальных терапевтических вмешательств) — просто за счёт когнитивных ресурсов и получаемого индивидом жизненного опыта.

Есть мнение [25, 26], что именно низкий уровень эмоциональной осознанности лежит в основе эмоциональной дизрегуляции, что звучит достаточно логично: если человек не понимает, какие эмоции он испытывает (а это непонимание может доходить до уровней, когда любовь не отличается от страха и наоборот), ему тяжело выбрать верные стратегии совладания, даже если они ему в принципе доступны (а это далеко не всегда так, см. выше).

Что касается непосредственно ПРЛ, существуют наблюдения, согласно которым, люди с этим расстройствам испытывают достаточно сильные эмоции, осознают их присутствие и высокую интенсивность, однако далеко не всегда могут чётко идентифицировать, какие именно чувства они испытывают [23].

То же самое касается их способности распознавать чужие эмоции (но об этом — в одной из следующих статей).

«Неадекватные» эмоциональные реакции

Сразу сделаю оговорку: кавычки мои, никаких кавычек вокруг слова «неадекватные» в соответствующих источниках (например, [25]) нет, это отражение моей идеологической позиции, согласно которой объективное определение «адекватности» не имеет смысла (особенно с учётом того, что сейчас уже признан тот факт, что многие «деструктивные» стратегии эмоциональной регуляции бывают эффективны хотя бы в кратко- и среднесрочной перспективе [26]).

Но вернёмся к обзору [25]. Его авторы определяют неадекватность эмоциональных реакций как

«склонность индивида реагировать неподходящим образом на интенсивные и дезорганизующие эмоции».

Лично меня напрягает некоторая тавтологичность этого определения, но ничего радикально лучшего мне не попадалось (мы же не будем считать определения, основанные на концепции целеполагания чем-то кардинально более точным и свободным от субъективизма?).

Если попытаться определить суть этой «неадекватности», то она будет содержаться не в самой эмоциональной реакции, а в реакции на неё («реакции на реакцию»): «адекватная» реакция на чрезмерно интенсивную эмоцию должна (исходя из принципа целесообразности) либо снижать её интенсивность, либо [хотя бы] преобразовывать её качество.

Соответственно, «неадекватная» либо ничего не меняет (и тогда правильнее, на мой взгляд, говорить о «неэффективности»), либо усиливает исходную эмоцию (запуская процесс «самонакручивания», который кратко упомянут выше).

Интересным фактом является то, что слишком сильные эмоциональные реакции могут быть обусловлены не только недостатком контроля, но и его избытком: чрезмерное подавление эмоций может не только не помочь (оно обычно не работает), но и усилить подавляемые ощущения [25].

Подавление эмоций

Под подавлением (supression) эмоций подразумеваются постоянные и ресурсозатратные (а зачастую — и бесплодные) попытки либо скрыть их проявления от себя и окружающих, либо «выключить» нежелательные мысли и чувства. Подавление эмоций связано не только с ПРЛ, но и тревожными / депрессивными состояниями [26].

Следует отметить, что люди с ПРЛ часто не согласны с оценкой подавления как однозначно дезадаптивного способа справляться с эмоциями, и данные исследований это подтверждают [26]: для людей с высоким уровнем проявлений психопатологии ПРЛ подавление может быть эффективным, особенно если речь идёт о подавлении выражения (а не «ощущения») эмоций.

Более того, для таких людей подавление может быть эффективным формой противодействия вовлечению в самоповреждающее поведение [26].

Высокая интенсивность переживания и проявления эмоций

Речь, разумеется, идёт о «негативных эмоциях», они играют более важную роль в психопатологии (впрочем, это справедливо не только в отношении ПРЛ), чем «позитивные» [25].

Само представление об эмоциональной дизрегуляции часто связывают с неспособностью индивида контролировать проявления именно негативных эмоций.

Однако полностью отождествлять эти явления не следует: существуют проявления эмоциональной дизрегуляции, вызывающие избегание или даже неприятие позитивных эмоциональных состояний [25].

В контексте ПРЛ следует упомянуть мнение, поддерживаемое некоторыми авторами, согласно которому, люди с этим расстройством испытывают большее количество негативных эмоций, чем имеющие любой другой психиатрический диагноз [25].

И не только испытывают, но и выражают вовне, причём способы этого выражения не всегда бывают конструктивными.

Отчасти это можно объяснить повышенной чувствительностью, отчасти неверным распознавание эмоциональных сигналов других людей (и проистекающей из этого гиперментализацией).

Здесь позволю себе добавить ещё немного бездоказательной отсебятины: лично у меня складывается впечатление, что зачастую у людей с ПРЛ нарушены механизмы «атрибуции эмоций»: создаётся ощущение, что позитивные эмоциональные сигналы извне и положительные ощущения, исходящие изнутри, не воспринимаются ими, как имеющие к ним отношение.

Я думаю, что у них есть некое недоступное для повседневного восприятия интрапсихическое пространство, куда «уходят» все проявления заботы, похвалы и прочих форм положительного подкрепления (в самом широком смысле); уходят, теряются и остаются заблокированными для использования.

Это согласуется с эмпирическими данными, согласно которым, люди с ярко выраженной психопатологией ПРЛ получают меньше «эмоциональной выгоды» от принятия собственных эмоций, чем от таких «деструктивных» способов реагирования как подавление или избегание [22].

Возможно, эти данные можно перенести и на принятие / поддержку со стороны других людей, раз уж самопринятие ничего толком не даёт.

Постараюсь немного развить эту идею в одной из следующей статей, в которой будет рассмотрен вопрос расщепления эго-репрезентаций и репрезентаций объектов, сейчас просто скажу, что, по моему мнению, люди с ПРЛ способны воспринимать хорошее отношение, но не способны (без специальных усилий и тренировок) к последующей обработке и преобразованию этих сигналов в источники ресурсов (опять же, в широком понимании этого слова).

Эмоциональная ригидность

Ещё один важный аспект комплексного явления, известного как эмоциональная дизрегуляция.

Существует два распространённых понимания сути эмоциональной ригидности: первое подразумевает преобладание определённого набора (или вообще единственной) эмоций в сочетание с ограниченной (вплоть до отсутствующей) способностью испытывать любые другие эмоции.

Второе имеет акцент на невозможности переключения эмоциональной реакции индивида в соответствие с изменением контекста [25].

У меня нет надёжных данных о том, какой тип эмоциональной ригидности более характерен для людей с ПРЛ, но по субъективным (не имеющим какой-либо значимости) наблюдениям, — второй.

Эмоциональный диапазон знакомых мне людей с ПРЛ обычно достаточно широк (там проблема не в «широте», а в «дискретности», в сложности различения тонких оттенков), но переключение вслед за изменениями ситуации им даётся действительно тяжело.

Избегающие стратегии поведения

Под избеганием (avoidance) подразумевают нежелание испытывать негативные эмоции и / или связанные с ними мысли и физические ощущения, а также способы поведения, направленные на то, чтобы это нежелание реализовать на практике [26].

Это часть приводит к тому, что индивид начинает избегать участия в большом количестве видов активностей, лишая себя целых пластов психологического опыта [26].

Избегание — важная часть ПРЛ, которую невозможно [26] объяснить негативным аффектом, депрессией или другими проявлениями нарушения эмоциональной регуляции. Более того, чем более выражены у конкретного человека проявления ПРЛ в целом, тем более он будет склонен к использованию избегания.

Использование этой стратегии ассоциировано с большей вероятностью суицидальных попыток и эпизодов самоповреждения. А некоторые исследования указывают на то, что склонность к избеганию является хорошим предиктором диагноза ПРЛ [26].

Мой субъективный опыт говорит о том, что многие люди с ПРЛ отказываются признавать избегание неэффективным (пример: «нет отношений — нет проблем с ними», это ведь логично!), и снова мы находим подтверждение этому: данные исследований [25] говорят о том, что пациенты с ПРЛ (но не с депрессивными расстройствами) сообщают о снижении негативного аффекта в экспериментах по изучению избегающих форм поведения.

Именно поэтому не следует говорить клиенту с ПРЛ, что его стратегии поведения неэффективны: если бы они действительно были таковы, он бы их просто не использовал (впрочем, повторяюсь).

Бесплодные размышления

Бесплодные размышления (rumination) — это постоянные повторяющиеся мысли о причинах, последствиях, желательности изменения обстоятельств и т.п., замещающие собой реальное решение проблемы [26].

Такие размышления, особенно в сочетании с низкой эмоциональной осознанностью повышают риск агрессивного и / или аутоагрессивного поведения [26].

Возможно, дело здесь в том, что человек вновь и вновь возвращается в контекст, вызвавший негативные переживания, не модифицируя его, а низкий уровень эмоциональной осознанности просто не позволяет ему понять, что именно эти возвращения и повышают общее ощущение аффекта.

Связь между ПРЛ и бесплодными размышлениями остаётся значимой даже после учёта возможного влияния коморбидных депрессивных состояний [26].

К сожалению, эмпирических данных, подтверждающих эффективность этой группы стратегий эмоциональной регуляции, мне найти не удалось, но субъективный опыт работы с людьми, имеющими ПРЛ, заставляет меня думать о том, что и «бесплодные размышления» не так уж и бесплодны, как принято думать: заново переживая одни и те же события, человек, во-первых, может десенсибилизироваться к ним (не у всех работает), а, во-вторых, повысить межличностную компетентность (построить более адекватные модели взаимодействия с другими).

Сложности в использовании когнитивной переоценки

Когнитивная переоценка — это не только пересмотр отношения к неким внешним событиям, это и изменение восприятия собственных внутренних состояний («я злюсь, но насколько это плохо?»), а также попытки по-иному отнестись к самим эмоциям и переопределить их значение («я чувствую, что он меня предал, но означает ли это, что он действительно это сделал, и сделал намеренно?»).

Важность способности к когнитивной переоценке объясняется ещё и тем, что она (переоценка) достаточно сильно влияет на эмоциональный ответ и в немалой степени модулирует связанное с ним поведение индивида («если это только мои чувства, которые могут быть не совсем верны, то, возможно, можно пока и не бить его по голове вот тем тяжеленным камнем»).

Существуют данные [25], позволяющие сделать вывод о том, что интеллект, будучи неспособным полностью взять эмоции под контроль, имеет возможность перепроверить нарождающийся эмоциональный ответ и до некоторой степени его модифицировать до более адаптивного в заданных условиях.

Гросс (тот самый, который придумал одну из моделей эмоциональной регуляции, упомянутых выше) считает, что когнитивная переоценка события или его последствий может уменьшить интенсивность эмоционального переживания, а не подавлять эмоциональное выражение (на практике что-то такое можно найти в КПТ и её ответвлениях).

В целом когнитивная переоценка считается «здоровой», адаптивной стратегией эмоционального процессинга, а неспособность к её использованию ассоциируется с психопатологией [25].

Однако, я не соглашусь с выводом о том, что «неиспользование когнитивной переоценки» — это обязательно плохо: отказавшись от идеи «поменять отношение к ситуации», человек может решить более важную задачу: дать валидацию самому себе и конфронтировать с мнением окружающих.

---

Резюме: в качестве общего вывода мне хотелось бы ещё раз сказать о том, что, во-первых, люди с ПРЛ вполне способны к использованию адаптивных стратегий эмоциональной регуляции [22], хотя со т.з. стороннего наблюдателя порой кажется, что это не так.

А во-вторых, снова (я считаю это действительно важным, поэтому и допускаю подобные повторения) сделать акцент на том, что далеко не всегда то, что мы (специалисты — психологи, психиатры и психотерапевты) называем «неадаптивными» формами поведения, действительно является таковым.

Адаптивен ли дезертир, пытающийся самоповреждением («самострелом») получить себе пропуск домой и таким образом сбежать от ужасов войны?

Адаптивен ли человек с диссоциальным расстройством, который наносит себе порезы в тюрьме, чтобы этой манипуляцией добиться перевода / контакта с кем-то / манипулировать администрацией?

Адаптивен ли юноша, избеганием социального общения решающий проблему с тревогой от взаимодействия с противоположным полом?

Наконец, адаптивен ли психолог, набирающий текст, посвящённый неадаптивным стратегиями эмоциональной регуляции в состоянии перестимулированности и огромного «эмоционального кредита», чтобы избежать «прорыва “реальности”» и не обращать внимание на «расплывающиеся идентичности»?

Все эти примеры можно назвать «дезадаптивными», но во всех используются те копинги, которые работают. Нет, конечно, можно давать советы вида «будьте богатым и здоровым, это лучше, чем жить в бедности и болезнях», но следует учитывать реальные возможности человека.

Выше я писал о том, что у людей с ПРЛ, как считается, имеются проблемы с распознаванием контекста. Но намного ли лучше с этим справляемся мы, когда, толком не разобравшись, инвалидируем наших клиентов / пациентов (не только с ПРЛ, а вообще), утверждая, что их (работающие!) способы справляться с эмоциями дезадаптивны?

Я всегда стараюсь напоминать себе о том, что действительно неэффективные способы регуляции эмоций просто не закрепляются, и если человек избегает или уходит в бесплодные размышления, значит, это лучшее, что он может сделать.

Как специалист я могу попробовать дать ему что-то более эффективное взамен, но это моя ответственность — показать, что такая замена будет иметь какой-то смысл для самого человека (а не для меня, его родственников, социума или медицинского персонала), и простой ссылки на «я психолог, я лучше знаю», как правило, недостаточно.

Причины эмоциональной дизрегуляции (BPD-ED)

Итак, мы рассмотрели некоторые проявления эмоциональной дизрегуляции, а также распространённые концептуализации этого явления, теперь следует поговорить о его причинах.

Общепринятой [22, 23] является точка зрения, согласно которой эмоциональная дизрегуляция — результат сложного взаимодействия генетической предрасположенности индивида и средовых факторов (впрочем, что-то подобное можно сказать практически о любой психопатологии).

Уровень чувствительности к средовым воздействиям (включая пресловутые «детские психотравмы»), по-видимому, определяется биологическими (наследуемыми) параметрами [22], однако даже самая «лучшая наследственность» не может сделать ребёнка неуязвимым [23].

Важно отметить: средовым воздействиям человек подвергается в течение всей жизни, не только в детстве, поэтому необходимо помнить о том, что даже взрослый человек, не имеющий проблем с регуляцией эмоций, может однажды начать использовать преимущественно дезадаптивные стратегии совладания: среда влияет не только на психологическое состояние, её воздействия могут отразиться на параметрах экспрессии генов, гормональном фоне и других биологических свойствах организма [22].

Поэтому фраза «у меня здоровые родители, счастливое детство, никогда не было проблем с психикой, поэтому они просто не могут возникнуть» не имеет под собой сколько-нибудь веских оснований: да, вероятность дезадаптации в таком случае будет ниже, чем у педагогически запущенного ребёнка людей с психическими расстройствами, подвергнутого жестокому обращению в детстве (там она асимптотически приближается к единице), но всё же не равна нулю.

И наоборот, даже самый уязвимый (с т.з. факторов, определяемых генетически) ребёнок, получающий корректную заботу и существующий в достаточно (но не чрезмерно) эмпатичной и «здоровой» среде имеет немалые шансы избежать развития психопатологических процессов [23] (впрочем, это не только к эмоциональной дизрегуляции относится).

Среди ключевых факторов, повышающих риск развития эмоциональных и поведенческих проблем в детстве (что само по себе ещё не является эмоциональной дизрегуляцией, но повышает вероятность её возникновения) выделяют такие наследуемые черты характера как импульсивность и нейротизм (в терминах «Большой Пятёрки», о которой подробнее поговорим в одной из следующих статей) [22].

Наследственная предиспозиция к эмоциональной дизрегуляции может проявляться в различных аспектах: чрезмерное выражение эмоциональных реакций, низкая толерантность к переживаемым эмоциям, неспособность сформировать адекватную оценку собственных эмоциональных реакций или реакций других людей, неспособность заметить или идентифицировать эмоции [23].

Психологические

Для начала предлагаю рассмотреть «психологические» причины развития эмоциональной дизрегуляции, поскольку они, на мой взгляд, наиболее просты для изучения.

Низкий уровень эмоциональной осознанности

Как уже было сказано выше, многие модели предполагают, что для эффективной регуляции эмоций необходима способность к их идентификации [22, 26, 33] (наряду с пониманием того факта, что они вообще есть).

Однако у людей с ПРЛ уровень эмоциональной осознанности существенно снижен [22, 26]: они гораздо хуже идентифицируют переживаемые эмоциональные состояния [22].

Отчасти это может быть объяснено инвалидацией в ранней истории («разве это печаль? Вот у меня зарплату задержали — то печаль, а то, что у тебя — ерунда»), отчасти некорректным использованием стратегий регуляции (да, связь здесь двусторонняя), отчасти — простым отсутствием соответствующих навыков.

Неспособность к корректному именованию эмоции не позволяет реализовать ни адекватное целеполагание для использования стратегий регуляции (если человек чувствует «тревогу», а пытается «победить агрессию», вряд ли он достигнет успеха в своих усилиях — Л.В.), ни обеспечить их корректную реализацию [26].

Кроме того, сниженная способность к распознаванию своих эмоций ведёт к снижению эмпатии [33], а уже она, в свою очередь, к снижению способности получать поддержку от других.

Отношение к эмоциям и способности управлять ими

Отношение к эмоциями и ощущение контроля над ними может влиять на выбор стратегий эмоциональной регуляции («если я верю, что кроме алкоголя мне ничто не поможет, я не буду пытаться использовать когнитивную переоценку, ведь я верю, что она не работает: пойду напьюсь с горя»).

Люди с ПРЛ предпочитают избегание и неприятие собственных эмоциональных проявлений отчасти потому, что считают (впрочем, не могу сказать, что совсем уж безосновательно), что негативные эмоции непереносимы, разрушительны, и с ними нельзя справиться, — от них следует избавиться как можно быстрее [26].

Мнение о том, что эмоции невозможно изменить, ведёт к снижению успешности попыток эмоциональной регуляции [26].

Но есть важный момент: человек должен сам понять, что он может управлять (хотя бы до какой-то степени) своим эмоциональным опытом, если ему активно навязывать эту идею, можно получить более высокое сопротивление и последующее обесценивание / прекращение терапевтической работы (никому не нравится, когда его инвалидируют).

Предвзятость в отношении восприятия стратегий эмоциональной регуляции

Исследования показывают [26], что репертуар форм поведения, связанных с регуляцией эмоций у людей с ПРЛ снижен: их просто меньше, чем у здоровых людей.

Возможно, это как-то связано (скорее всего, связь имеет реципрокный характер) с выученной беспомощностью и неверием в свою способность к эффективной эмоциональной регуляции [26].

Считая, что они не умеют эффективно регулировать эмоции, люди с ПРЛ стараются использовать то, что гарантированно работает здесь-и-сейчас, предпочитая краткосрочные цели долгосрочным, и подбирая в соответствие с этим конкретные способ их достижения (игнорируя все другие возможные варианты).

Такой человек предпочтёт просто не пойти на встречу (или вообще никуда не ходить), игнорируя долгосрочные последствия этого шага, нежели каким-то иным образом справиться со своей тревогой.

А поскольку ему это поможет (а почему бы оно не помогло?!), он станет использовать этот способ снова и снова, обеспечивая генерализацию поведения и замыкая цепь самоподкрепления.

Предвзятость в отношении восприятии контекста

Выбирая конкретные формы эмоциональной регуляции (по крайней мере, на тех этапах, где он делает это сознательно, хотя есть основания предполагать, что и в случаях «автоматической регуляции» это утверждение сохраняет истинность), человек оценивает контекст, в котором эти формы будут реализованы [26].

Проблема в том, что у людей с ПРЛ функции оценки контекста далеко не всегда работают корректно: в частности, они склонны приписывать другим более отрицательное отношение к себе, чем те имеют на самом деле [26].

Соответственно, неадекватно оценивая контекст, человек может выбрать неподходящие способы действия в нём (а если вспомнить, что набор для выбора существенно ограничен, то получается всё совсем печально).

Повышенная чувствительность

Одним из распространённых нарративов в литературе, посвящённой эмоциональной дизрегуляции в контексте ПРЛ, является рассуждение о «повышенной чувствительности / эмоциональной реактивности» [26], поэтому необходимо хотя бы кратко осветить это понятие.

О повышенной чувствительности людей с ПРЛ к негативным стимулам говорила ещё Линехан, определяя её как высокую интенсивность эмоциональных реакций к таким стимулам в сочетание с сниженной способностью быстро вернуться к исходному эмоциональному состоянию [23].

Исследования показывают, что люди с ПРЛ в качестве «негативных стимулов» могут воспринимать даже обычные жизненные ситуации, не вызывающие у «здорового человека» негативных переживаний (или вызывающих очень слабую отрицательную эмоциональную реакцию) [23].

Более того, экспериментальные исследования показывают, что люди с ПРЛ не просто сильнее реагируют в моменте, но и лучше запоминают негативные события [23, 26], что приводит к определённой склонности к негативному восприятию окружающей действительности.

С другой стороны, есть данные, согласно которым люди с ПРЛ не демонстрируют повышенной чувствительности к эмоциональным стимулам [23] (да, это прямо противоречит описанному выше, речь здесь идёт именно о том, что есть разные данные по этому поводу), причём эти данные подтверждаются не только самоопросниками (что можно было бы списать на низкую эмоциональную осознанность), но и лабораторными электрофизиологическими измерениями.

Одним из возможных объяснений этого противоречия является различие в методиках исследований, которые являются источником противоречивых данных.

Мне не удалось найти этому прямого подтверждения, но, возможно, разница была в том, что в одних случаях стимулы действительно вызывали негативную эмоциональную реакцию у испытуемых, а в других только должны были (т.е. традиционно использовались для этих целей в исследованиях) её вызвать.

Здесь нужно смотреть на параметры рандомизации, источники выборки (например, возможна ситуация, где в исследование попали одни шизоиды с их специфической манерой реагирования вообще на всё), и стимулы просто не были для них достаточно значимыми. К сожалению, настолько подробной информации мне найти не удалось.

По данным более позднего обзора [26] эмоциональная чувствительность / гиперреактивность приводит к тому, что люди с ПРЛ смещают выбор конкретных способов реагирования на эмоционально значимые ситуации в пользу менее адаптивных, но более простых (и более надёжных) [26].

Более того, с учётом склонности к дезадаптации под воздействием стресса, люди с ПРЛ имеют меньше возможностей к реализации более сложных стратегий эмоциональной регуляции просто потому, что у них порог стрессовой реакции снижен [26].

Особенности практической реализации стратегий эмоциональной регуляции

Первое, о чём необходимо сказать, это взаимосвязь между опытом использования адаптивных стратегий эмоциональной регуляции и их эффективностью: как и любой другой навык, способность справляться с переживаниями подлежит тренировке, но, поскольку люди с ПРЛ сложные и адаптивные стратегии используют реже (см. выше), то и навыки в их использовании у таких людей мене сформированы [26].

Здесь может быть полезна терапевтическая работа, в рамках которой человек может в безопасной и контролируемой обстановке учиться новым формам поведения, поскольку в обычной жизни он, весьма вероятно, будет избегать такого научения.

Люди с ПРЛ склонны пытаться использовать сразу несколько (зачастую противоречащих друг другу) способов справиться с эмоциональными переживаниями, ограничивая эффективность каждого из них [26].

---

Резюме: таким образом существует немалое количество «психологических» причин для возникновения и развития эмоциональной дизрегуляции у людей с ПРЛ.

Эти нарушения возможны на всех этапах регуляции эмоций: от первичного восприятия контекста до выбора конкретных форм поведения в качестве реакции на стимул.

Лично мне представляется важным акцентирование внимания на причиных, относящихся к более ранним уровням (в моделях Гросса и Томпсона), поскольку есть неподтверждённое авторитетными источниками наблюдение, согласно которому, терапевтическое воздействие на эти этапы более эффективно, чем на последующие.

Нарушение когнитивных функций

Можно предположить, что, будучи сложным многокомпонентным процессом, регуляция эмоций будет зависеть от «элементарных» (базовых) когнитивных функций — таких как память, внимание, интеллект.

Предлагаю рассмотреть данные, которые позволят подтвердить или опровергнуть данное предположение.

Внимание

Некоторые авторы [23] рассматривают возможность существования связи между процессами автоматической эмоциональной регуляции и вниманием через первоначальную оценку эмоциональной информации (включающую как внимание к эмоционально-значимым сигналам, так и их интерпретацию).

Возможно, часть проблем в сфере эмоциональной регуляции у людей с ПРЛ объясняется именно неверной оценкой эмоционально-значимой информации, которая, в свою очередь, может быть следствием проблем в работе механизмов внимания (однако эта возможность является, по меньшей мере, предметом дискуссий, и до её всеобщего принятия ещё достаточно далеко) [23].

«Нейрофизиологическая основа» этого предположения базируется на том, что часть процессов эмоциональной регуляции и внимания ассоциированы с одними и теми же областями мозга, в частности, передней поясной корой (anterior cingulate cortex, ACC), которая активно участвует ещё и (помимо памяти и эмоциональной регуляции) в процессах регуляции поведения в конфликтных ситуациях [23].

Интересный момент: развитие передней поясной коры приходится на период с 2 до 7 лет, и на этот же период приходится влияние инвалидирующей среды или абьюза, ассоциированное с развитием ПРЛ [23].

Существуют данные о том, что ПРЛ приводит к ухудшению работы механизмов регуляции внимания: люди, имеющие данное расстройство, склонны чрезмерно сосредоточиваться на доминантных стимулах, игнорируя недоминантные, но релевантные, не имея способности разрешать «конфликт внимания» [23].

Данные исследования [29] 2019-го года позволяют говорить о связанности процессов внимания (например, способности фокусироваться на одной конкретной задаче), стабильности мышления («прерывающиеся» и «скачущие» мысли), эмоциональной дизрегуляции и межличностных проблем.

По данным обзора [22] 2019-го года, одной из важных характеристики эмоциональной дизрегуляции, связанной с ПРЛ является затруднение регулировки внимания относительно эмоционально значимых событий, особенно в части, касающейся отвлечения от событий, вызвавших негативные переживания.

Теоретические модели показывают, что, помимо внимания, в эмоциональную дизрегуляцию свой вклад вносит нарушение других когнитивных функций — контроля памяти, речевых процессов, интероцепции [34].

Память

Надёжных эмпирических данных о снижении параметров работы памяти у людей с ПРЛ нет.

В исследовании [35] 2004-го года установлено, что эффективность рабочей памяти у них имеет тенденцию к снижению по сравнению со выборкой здоровых людей, однако уровень различия не достиг статистической значимости.

При этом существуют данные о том, что, возможно, эффективность работы памяти у людей с ПРЛ связана с эмоциональным состоянием (или эмоциональным содержанием самих воспоминаний).

Так, например, в исследовании [36] 2009-го года группа пациентов с ПРЛ не показала ухудшения по всем показателям памяти ни в одном из стандартных тестов, однако при использовании для запоминания слов, вызывающих негативные ассоциации, эти показатели падали.

При этом регрессионный анализ выявил, что этот факт нельзя объяснить возможным наличием коморбидных депрессивных расстройств или ПТСР.

Авторы этой работы пришли к выводу, что нарушен оказался механизм запоминания (а не «вспоминания»). Возможным объяснение этого является то, что «негативные» слова запускали дополнительные мыслительные процессы, которые отнимали на себя часть когнитивных ресурсов.

Это предположение согласуется с выводами, представленными в более ранней работе [37], согласно которым, люди с ПРЛ, возможно, фокусируются на более негативных автобиографических воспоминаниях, причём некоторые авторы рассматривают возможность повреждения не только «запоминания», но и процессов, связанных с извлечением негативно окрашенных воспоминаний.

Более позднее исследование [38], однако не подтверждает связи между негативной окраской эмоций и работой памяти, предлагая альтернативное объяснение результатам экспериментов с использованием «игр, основанных на доверии»: через дезадаптивные когнитивные схемы.

Однако в другом [39], более позднем исследовании (n=99) показано, что люди с ПРЛ склонны в большей степени вспоминать события, в которых их доверие было нарушено членами семьи или романтическими партнёрами.

Примечательно, что пациенты с ПРЛ считали свои воспоминания, связанные с доверием (как оправдавшимся, так и нет) более актуальными, чем представители контрольной группы здоровых людей.

Наконец, ещё одно исследование, препринт [40] которого уже доступен, показывает, что люди с ПРЛ склонны вспоминать более негативные характеристики других, нежели позитивные или нейтральные.

Всё это позволяет предположить, что сама по себе работа памяти не слишком влияет на эффективность эмоциональной регуляции (человек не «забывает то, как он может со всем этим справиться»), однако, возможно, большая склонность к негативным воспоминаниям приводит к тому, что в момент переживания стресса люди с ПРЛ затрудняются вспомнить какие-то факты, на основе которых можно было бы выстроить когнитивную переоценку ситуации.

Лично мне это предположение кажется весьма правдоподобным и обоснованным, но прямых его эмпирических подтверждений (впрочем, как и опровержений) мне найти не удалось.

Общий интеллект

Достаточно надёжных данных о связи общего интеллекта и эмоциональной дизрегуляции нет. Низкий IQ является одним из факторов, предсказывающих развитие психических заболеваний в целом и личностных расстройств в частности [41], однако никаких доказательств того, что эмоциональная дизрегуляция при ПРЛ как-то связана с этим показателем, найти не удалось.

Эмоциональный интеллект

Раз уж речь идёт о нарушениях эмоциональной регуляции, логично проверить на возможность влияния на этот процесс не только уровень общего интеллекта, но и отдельно эмоциональный интеллект (EI).

Результаты работы [42] 2010 года демонстрируют показывают отсутствие статистически значимой связи между показателями EI и способностью к эмоциональной регуляции.

Авторы более позднего исследования [43] 2013-го года заявляют о снижении (по результатам теста MSCEIT) способности к распознаванию эмоций у людей с ПРЛ при отсутствии различий в способности к переживанию эмоций.

Данные исследования 2018-го года [44] демонстрируют отсутствие отличий уровня эмоционального интеллекта (измеренного с помощью Теста уровня эмоционального интеллекта, TEMINT) у людей с ПРЛ по сравнению с контрольной группой здоровых людей. При этом коморбидные ПРЛ и ПТСР уже дают снижение этого показателя.

Возникает достаточно интересная ситуация: с одной стороны, теоретические модели, клинические наблюдения и данные метаанализов / обзоров свидетельствуют о снижении способности людей с ПРЛ к распознаванию собственных (и чужих) эмоций, которая (способность) является частью конструкта эмоционального интеллекта, с другой, прямые измерения EI не позволяют утверждать, что существует какая-либо связь между значением этого показателя и способностью к регуляции эмоций.

Возможное объяснение этого противоречия заключается в том, что и EI, и способность к эмоциональной регуляции — сложные многомерные конструкты, и используемые тесты / опросники просто не охватывают какие-то важные аспекты одного или другого.

Второе возможное объяснение заключается в том, что при сохранном общем интеллекте человек учится «эмулировать» некоторые возможности / способности, ассоциируемые с эмоциональным интеллектом (гиперкомпенсация), и результаты измерений отражают именно эту гиперкомпенсацию.

Однако эмпирических подтверждений той или иной интерпретации на данный момент не существует, поэтому остановимся на констатации противоречия: EI у людей с ПРЛ не ниже, чем у здоровых (в среднем), но при этом способность к пониманию и идентификации собственных эмоций — снижена.

---

Резюме: наиболее существенное влияние на способность к эмоциональной регуляции у людей с ПРЛ, по данным эмпирических исследований, оказывают нарушения работы внимания.

При этом важно отметить, что далеко не все стандартные пато- и нейропсихологические методики тестирования внимания смогут позволить эти нарушения детектировать: большинство из них просто не нацелены на то, чтобы учитывать эмоциональный контекст (а в отрыве от него снижения показателей внимания не наблюдается).

То же касается и памяти: идея о влиянии её нарушений на способность регулировать эмоции в случае ПРЛ имеет гораздо меньшую доказательную базу, но даже если и предполагать наличие этой связи, речь идёт именно о влиянии эмоционального контекста на способность к запоминанию / извлечению воспоминаний, которое (влияние) не отслеживается стандартными тестами вроде «Пиктограммы» или «Запоминания 10 слов».

Достаточно убедительных данных о связи интеллекта (общего или эмоционального) с нарушениями регуляции эмоций на данный момент нет.

Биология / физиология

Существует достаточно распространённое в некоторых «антипсихиатрических» (в кавычках, т.к. к Лэнгу и соратникам эти ребята имеют очень отдалённое отношение) кругах о том, что «психических заболеваний не существует».

В отношении ПРЛ это мнение, как мне кажется, имеет ещё большее количество сторонников, а уж любителей «перевоспитывать физическим воздействием» людей с признаками эмоциональной дизрегуляции — огромное количество (по крайней мере, в видимой мне части Сети).

Одним из основных аргументов этой группы лиц является «отсутствие биологической основы у этой вашей так называемой болезни».

На подобные мнения можно было бы закрыть глаза, если бы часть специалистов не придерживалась схожих воззрений (про стигматизацию, в т.ч. со стороны врачей и психологов будет отдельный пост).

Поэтому считаю необходимым дать хотя бы поверхностный и краткий обзор современных знаний о биологических / физиологических причинах и предпосылках эмоциональной дизрегуляции при прл (BPD-ED).

Сразу уточню: про биологические основы психопатологии ПРЛ вообще будет отдельная статья, здесь речь идёт именно об узком вопросе эмоциональной дизрегуляции на фоне этого расстройства.

Начну с того, что в академических и клинических кругах споры вызывают многие вещи, связанные с эмоциональной дизрегуляцией: является ли она корневым симптомом психопатологии ПРЛ или это трансдиагностическая особенность, присущая всему кластеру личностных расстройств; имеет ли основание объединение импульсивности, характерной для СДВГ и эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ в единый конструкт; как соотносятся между собой эмоциональная нестабильность при БАР II типа и эта самая дизрегуляция при ПРЛ и т.д.

Много интересных дискуссий ведётся, много самых разнообразных мнений высказывается, но в том, что ПРЛ (в том или ином понимании) существует — все согласны, как согласны и с тем, что на сегодня известны достаточно явные нейробиологические корреляты этого расстройства [29].

Эмоциональная дизрегуляция связана с особенностями работы хорошо знакомых психологам и психотерапевтам областей мозга: миндалины, орбитофронтальной коры, префронтальной коры, а также гипоталамо-гипофизарно-надпочечной оси [23].

Генетика

Важность «биологических» предпосылок к развитию ПРЛ (и эмоциональной дизрегуляции как его составной части) становится достаточно очевидной при рассмотрении вопроса наследуемости этого расстройства. Популяционные и близнецовые исследования позволяют оценить её как «умеренную», в районе 0.40-0.70 [22].

Одна из используемых моделей оценки наследуемости ПРЛ включает два фактора: «фактор межличностного взаимодействия», имеющий достаточно низкую степень наследуемости (2.2%) и «фактор аффективной нестабильности» (наследуемость — 29.3%) [22].

Импульсивность, которую в данном случае связали с самоповреждением, и которая связана с эмоциональной дизрегуляцией (см. выше) имеет наследуемость около 44.6% [22].

Некоторые авторы связывают импульсивность с дефицитом социальных когнитивных способностей, которые требуются для корректного развития способности к эмоциональной регуляции, а также с нарушением формирования исполнительных функций к психики, приводящим к проблемному поведению [22].

С импульсивностью связана и модель биосоциального развития ПРЛ Кроуелла (Crowell et al., 2009, 2014), которая пришла на смену оригинальной модели Линехан (Linehan, 1993).

Биосоциальная теория ПРЛ Линехан предполагала, что ключевым наследуемым фактором предиспозиции к развитию этого расстройства является эмоциональная уязвимость.

Кроуелл в качестве такого фактора рассматривает импульсивность (в терминах Пятифакторной модели, которая будет более подробно описана в одном из следующих текстов), связывая её (импульсивность) не только с ПРЛ, но и с СДВГ, опозиционно-вызывающим расстройством и т.д. В последующей редакции к факторам уязвимости добавился ещё и нейротизм (он уже упоминался ранее) [22].

В рамках этой модели предполагается, что именно импульсивность делает ребёнка более уязвимым к неблагоприятным факторам воспитания, что приводит к развитию эмоциональной дизрегуляции и связанных с ней поведенческих проблем (включая самоповреждение).

Согласно этим представлениям, биологическая предиспозиция не является «жестко определяющим фактором», она приводит к возникновению проблем лишь в контексте инвалидации, обесценивающего отношения, конфликтной среды, жестокого обращения, заброшенности и подобных факторов [22].

Неблагоприятная среда способствует формированию дезадаптивных / деструктивных стратегий эмоциональной регуляции, повышает эмоциональную лабильность («эмоции ребёнка не принимают всерьёз до тех пор, пока они не достигнут пиковых значений»).

Однако у нас здесь раздел про генетику, поэтому взаимодействия между средой и индивидом в процессе онтогенеза предлагаю рассмотреть чуть позже, а сейчас сосредоточиться на генетической составляющей эмоциональной дизрегуляции.

Достаточно старое исследование 1999-года [45] показало, что дети, имеющие специфическую вариацию гена, кодирующего дофаминовый рецептор D4 (DRD4), а также гена, кодирующего серотониновый транспортёр (5-HTTLPR) более подвержены стрессовым воздействиям.

С точки зрения уже упомянутой, но не рассмотренной подробнее (будет, в одной из следующих статей) Пятифакторной модели, эти гены имеют интересные ассоциации: DRD4 связан с «открытостью [новому] опыту» (или с работой поисковой системы), а ген 5-HTTLPR связан с «нейротизмом» и поведением, направленным на избегание вреда (выше мы уже отмечали, что и клинические наблюдения подтверждают склонность людей к избегающим формам поведения) [23].

Исследование [46] на макаках-резусах (у них есть тот же самый ген, 5-HTTLPR) показывает, что параметры его экспрессии («работы») зависят от условий выращивания животного.

Детёнышей обезьян поделили на две группы: одни выращивались матерями («естественным образом»), другие — «сообществом сверстников» (их кормили, давали общаться друг с другом, ухаживали, но материнского влияния не было).

Помимо различия в условиях воспитания, детёныши имели разные аллели («вариации») этого самого гена: суть исследования как раз заключалась в том, чтобы проверить, насколько сильный вклад вносит генетика, и какова роль среды.

В качестве контрольной метрики использовали уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA, метаболит серотонина) в спинномозговой жидкости. Упрощённо говоря, это способ оценить «корректность работы серотонинергической системы» (формулировка до жути кривая, но я не знаю, как сформулировать одновременно коротко, точно и понятно).

Оказалось, что у детенышей, воспитанных без матери, уровень 5-HIAA зависит от аллеля (от генетики), а у тех, кого воспитывали матери — нет. Но это меня опять занесло в рассуждения о «соотношении генетики и воспитания».

Кстати, пониженный уровень этой самой 5-гидроксииндолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости ассоциируется [47] с суицидальным поведением / суицидальными попытками у людей.

Ещё одним моментом, относящимся к теме генетической предиспозиции к развитию эмоциональной дизрегуляции является тот факт, что люди с более высоким уровнем моноаминоксидазы-A (МАО-A) более устойчивы к последствиям жестокого обращения в детстве, чем те, у кого этот уровень низок [23]. Думаю, не нужно пояснять, что уровень её задаётся генетически.

Если серотонин и МАО достаточно известны (вспомните антидерессанты групп СИОЗС и ИМАО), то с рецептором D4 всё несколько интереснее: установлена его ассоциация с экстернализирующими расстройствами и интеллектуальными способностями [48].

Активация этого рецептора «включает» экстернализирующее поведение (концептуально довольно близкое к импульсивности и эмоциональной дизрегуляции) и ингибирует работу префронтальной коры (которая не только «отвечает за интеллект», но и «позволяет контролировать эмоции») [48].

Ещё одним распространённым объектом в исследованиях генетической предиспозиции эмоциональной дизрегуляции является [49] ген, кодирующий катехол-О-метилтрансферазу (COMT). Это такой энзим, который участвует в распаде катехоламинов («разрушает, среди прочего, дофамин, адреналин и норадреналин», если по-простому).

Одна из возможных «версий» (Val) этого гена (COMT Val158Met (rs4680), если кому интересно) транскрибируется в фермент, который в 3-4 раза активнее «нормального». Носители аллеля Val демонстрируют более высокую активность левого миндалевидного тела в ответ на стимулы, вызывающие агрессию или страх, а также общее снижение толерантности к стрессу [49].

Некоторые вариации гена, кодирующего триптофан-гидроксилазу-2 (грубо говоря, это одна из штук, которые определяют скорость «производства серотонина», что тоже представляет собой «кривую, но понятную» формулировку) коррелируют с результатами тестов на распознавание лиц, выражающих страх и агрессию (про распознавание эмоций людьми с ПРЛ мы поговорим в одной из следующих статей, там много интересного), а также со способностью справляться с влиянием негативных стимулов. А на мышах — так вообще связь с тревогой нашли [49].

Достаточно интересной является выявленная взаимосвязь между полиморфизмом гена, кодирующего окситоциновый рецептор (OXTR) и организацией взаимодействия культуральных установок с собственными стратегиями эмоциональной регуляции.

В исследовании 2011-го года [50] были получены любопытные результаты: одни и те же аллели («варианты») этого гена давали противоположные результаты в тестах на эмоциональное подавление у представителей «корейской» и «американской» культур.

Те аллели, носители которых были склонны к подавлению эмоций в рамках одной культуры, были ассоциированы с неиспользованием в подавления в рамках другой.

И чтобы совсем всё стало непонятно, давайте поговорим об… интерлейкинах. Вообще говоря, изначально интерлейкины рассматривались как часть иммунной системы [51] (да-да, я знаю про нейроиммунологию, но встретить интерлейкины в статьях по эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ я не ожидал).

Тем не менее, существуют данные [52] о наличии ассоциации полиморфизма гена IL2RA с проявлениями суицидального поведения и собственно эмоциональной дизрегуляцией. Но она обнаруживается только у мужчин (точного объяснения этого факта мне найти не удалось, но есть предположение, что дело в половых гормонах).

Кстати следует сказать, что связь психиатрических расстройств и работы иммунной системы (в частности, воспалительных процессов и того, что с ними связано) — достаточно актуальная тема в настоящее время.

А уж если учесть, что стресс в ранней истории (те самые «детские психотравмы») повышают риск хронических воспалительных процессов (которые, в свою очередь, связаны с депрессией хитрой двусторонней связью), всё становится совсем уж интересно.

---

Резюме: существующие данные позволяют считать предположение о наличии и достаточно значимой роли генетической предиспозиции к развитию эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ доказанным.

С другой стороны, к сожалению, мы пока не знаем детального описания механизмов взаимного влияния генетических и средовых факторов на актуализацию этой предиспозиции (нельзя просто взять и сделать ребёнку тест, который скажет, будет ли у него BPD-ED или нет, и с какой вероятностью).

Тем не менее, имеющиеся данные позволяют с уверенностью утверждать, что представления о эмоциональной дизрегуляции (и ПРЛ вообще) как о явлении, вызванном исключительно средовыми воздействиями, является устаревшим.

С другой стороны, положение об отсутствии значимости влияния событий ранней истории индивида — тоже не является верным.

Речь идёт о комплексном реципрокном взаимодействии генетических и средовых факторов (вопрос «детских психотравм» и их влияния на развитие BPD-ED будет рассмотрен далее).

Нейробиологические факторы BPD-ED

Разумеется, рассмотрение биологических причин эмоциональной дизрегуляции (или нарушений регуляции эмоций) подразумевает упоминание особенностей мозга или отдельных его компонентов.

Следует подчеркнуть, что в мозге нет какого-то одного отдела, «выделенного центра регуляции эмоций»: мозг — система с высоким уровнем параллелизма, и, как всякая другая составляющая психической деятельности, регуляция эмоций реализуется сложными функциональными системами, включающими множество связанных подсистем [53].

Согласно принципу динамической локализации высших психических функций Лурия, специализация отдельных корковых зон или подкорковых образований не исключает, а, напротив, подразумевает их взаимодействие с другими «участниками» функциональной системы.

Поэтому вывести строгое соотношение между психическими процессами и конкретными отделами мозга / полями Бродмана не представляется возможным: речь всегда идёт об «ассоциациях и корреляциях»:

«Еще А.Р. Лурия [1970] обращал внимание на ограничения использования результатов наблюдений за локальными поражениями мозга для нейропсихологических выводов, указывая, что любой патологический процесс, сколь ограничен бы он ни был, изменяет мозговую ликворо и гемодинамику, вызывая изменения нейронной активности за пределами области поражения и меняя нормальную работу далеко отстоящих друг от друга участков мозга» [53].

Основным источником данных об участии различных зон мозга в тех или иных процессах являются исследования с использованием технологий нейровизулизации (фМРТ и ПЭТ), проводимые на здоровых людях.

В упрощённом виде их суть можно представить следующим образом: исследуемый получает набор заданий, задействующих [как правило] когнитивную сферу, экспериментаторы наблюдают за активностью отдельных областей мозга исследуемого при их выполнении:

«Та, область мозга, активность которой оказывается максимальной при реализации определенной когнитивной деятельности и при этом значимо отличается от активности той же области в других экспериментальных условиях, рассматривается как необходимое (но не единственное) звено в мозговой организации этого вида деятельности» [53].

Ключевым моментом цитаты является фраза «необходимое (но не единственное)»: она указывает на ту самую невозможность точного соотнесения «локаций в мозге» с особенностями мышления и поведения индивида, а также на ложный характер распространённого представления о наличии в мозге неких «центров чего-либо» («центра удовольствия», «центра страха» и т.п.), выполняющих строго определённую функцию без привлечения других структур.

Однако некоторые сведения о том, какие подсистемы обеспечивают регуляцию эмоций в норме, и о патологических изменениях, характерных для ПРЛ, у нас есть, поэтому предлагаю их рассмотреть.

Сначала поговорим о нормальной регуляции эмоций, затем перейдём к рассмотрению патологий, характерных для BPD-ED.

Нормальная нейрофизиология регуляции эмоций

Проще всего начать с рассмотрения нормальной системы регуляции эмоций хотя бы в самом общем виде.

Авторы метаанализа 2017-го года [54] выделили основные области мозга, участвующие в реализации различных стратегий эмоциональной регуляции (когнитивной переоценке, подавлении выражения эмоций, отвлечении, принятии, переключении внимания):

Основными областями мозга, обеспечивающими реализацию этих стратегий являются: передняя часть левой нижней лобной извилины (IFG), вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC), островковая доля (INS), ростральная часть дополнительной моторной области (preSMA).

Передняя часть левой нижней лобной извилины (IFG) и вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC) участвуют в реализации различных когнитивных функций, таких как процессы выбора и поиска, семантическая и фонологическая обработка, генерация внутренней речи и семантическая генерация, а также подавление реакции (указанные области в большей степени участвуют в процессах подавления реакций, нежели в стратегиях, основанных на когнитивном переосмыслении) [54].

В стратегиях, основанных на подавлении, задействована передняя часть височно-теменного узла (anterior temporoparietal junction, TPJ), в то время, как при когнитивной переоценке активнее его задняя часть, которая активируется в задачах на переориентацию внимания на неожиданные внешние стимулы и участвует в процессах, связанных с ментализацией [54].

Передняя часть островковой доли (anterior insula) участвует в представлении эмоциональных и телесных состояний и связана с оценкой уровня эмоционального возбуждения, интероцепцией (ощущением тела) и активностью симпатической нервной системы.

Именно эта область мозга может быть основным управляющим центром, контролирующим работу остальных регионов мозга вне зависимости от того, какая именно стратегия эмоциональной регуляции реализуется в данный момент [54].

Ростральная часть дополнительной моторной области (preSMA) играет важную роль в процессах когнитивного контроля моторики и контролирует соблюдение баланса между моторной готовностью к реагированию и подавлению эмоциональных реакций [54].

Внимательный читатель наверняка спросит меня о том, как это всё соотносится с представленными выше моделями эмоционально регуляции. Я отвечу ему табличкой, содержащей данные об «интрасубъективных» (не направленных на изменение внешней ситуации) стратегиях эмоциональной регуляции в терминах Гросса:

Стратегии эмоциональной регуляции, не связанные с когнитивной переоценкой, ассоциированы с работой островковой доли (insula) и передней частью левой доли нижней лобной извилины (anterior left IFG) [54].

Разумеется, глядя на представленные в этом разделе данные, читатель, вероятно поинтересуется, куда я дел миндалину, гиппокамп и прочие традиционно любимые психологами области вроде дорсолатеральной или орбитофронтальной части префронтальной коры.

Никуда не дел, сейчас и их рассмотрим: они точно имеют отношение к эмоциональному процессингу [22, 23, 55], поэтому хотя бы кратко их следует упомянуть.

Более привычная схема эмоциональной регуляции может быть представлена в виде следующей картинки [55]:

Эта картинка хорошо привязывается к модели Кампоса с её разделением на и «осознаваемые» / «волевые» и «автоматические» стратегии эмоциональной регуляции.

Первые ассоциированы, по большей части, с работой префронтальной коры: дорсолатеральная (DLPFC, она играет особо важную роль в когнитивной переоценке) и медиальная (MdPFC) области префронтальной коры, дорсальная область передней поясной коры (dorsal ACC) [55].

Вторые — с активностью миндалины (amygdala) и передней поясной коры (ACC). Последняя, в частности, задействуется в процессе разрешения эмоционального конфликта (явление, при котором испытуемые медленнее реагируют на предъявление «негативных» слов в тесте Струпа).

Интересно, что миндалина активируется в ответ на негативный эмоциональный стимул, даже когда этот стимул замаскирован и его присутствие не осознаётся испытуемым [23].

Разумеется, в процесс нормальной эмоциональной регуляции включены многие области мозга, и рассмотреть их все в рамках этого текста не представляется возможным. Поэтому я принял волевое решение выбрать лишь некоторые (наиболее интересные лично для меня в контексте обсуждаемой темы).

Префронтальная кора

По выражению Э. Голдберга, «командный пункт управляющих систем мозга» располагается именно в префронтальной коре (PFC), которая занимает у человека до трети всей поверхности больших полушарий, и располагается кпереди от премоторной коры и дополнительной моторной области (Pre-SMA) [53]:

Если говорить о роли префронтальной коры (PFC) в регуляции эмоций, то следует подчеркнуть её интегративную роль в этом процессе: она обеспечивает морфологическую основу интеграции и обработки информации как о внешних объектах, так и о внутреннем состоянии организма, а также избирательную нисходящую модуляцию активности нейронных сетей, осуществляющих обработку информации и реализацию поведения [53].

При этом, несмотря на ведущую роль префронтальной коры в «осознаваемом» контроле эмоций, не представляется возможным утверждать, что в «автоматических процессах» она не участвует: медиальная её часть (MdPFC), взаимодействуя с орбитофронтальной корой (OFC), субгенуальной и ростральной зонами передней поясной извилины (ACG), получает сигналы о внутренних состояниях репрезентаций и выбирает конкретные стратегии поведения, в т.ч. связанные с «автоматическим» изменение когнитивного представления ситуаци [55].

Но вернёмся к «осознаваемой регуляции». Префронтальная кора (PFC) обеспечивает возможность реализации стратегий, основанных на когнитивной переоценке, за счёт активации левой дорсолатеральной (DLPFC), вентролатеральной (VLPFC) и дорсомедиальной зон (DMPFC) [54].

Однако не следует думать, что указанные области участвуют только в переоценке: во время использования стратегий, основанных на подавлении они тоже вполне себе активируются [54].

Дорсолатеральная префронтальная кора (DLPFC)

Дорсолатеральная префронтальная кора (DLPFC) выполняет достаточно важные в контексте эмоциональной регуляции функции: она участвует в процессах удержания и интеграции во времени последовательности событий и собственных действий индивида («что вообще тут происходит, и как мои действия на это влияют»), а также в реализации способности к многократному обновлению информации («я сделал вот это, что поменялось?») и вообще обеспечивает поддержку управления внутренними репрезентациями («представлениями») событий и объектов с целью организации последовательности актов целенаправленного поведения [53].

К эмоциональной регуляции это всё имеет отношение в контексте реализации возможности прогнозирования и оценки эффективности используемых стратегий.

А ещё работа дорсолатеральной части префронтальной коры ассоциирована с восприятием и кодированием правил выполнения когнитивных заданий («какие тут вообще правила игры, и что нужно сделать») [53], что позволяет, среди прочего, вписывать индивидуальные параметры эмоционального реагирования в социальный и культурный контексты.

Кроме того, существуют данные о том, что дорсолатеральная часть префронтальной коры позволяет «удерживать» исходные цели поведения в рабочей памяти, предохраняя их от действия непрерывно поступающих (например, со стороны сенсорных подсистем) отвлекающих стимулов [53] («я на тебя злюсь и выражаю агрессию, не пытайся отвлечь меня от этого хлопком в ладоши, не получится»).

Кстати, работает над этим удержанием она не в одиночку, а в паре с нижней теменной корой, которая как раз обеспечивает переключение внимания при наличии более значимых стимулов [53] («я, конечно, на тебя злюсь, но дарственная на квартиру на моё имя, которую ты показал, интересует меня гораздо больше»).

Ну, и в реализации когнитивной переоценки она тоже участвует [23].

Медиальная префронтальная кора (MdPFC)

Медиальная область префронтальной коры (MdPFC) активно участвует в мониторинге соответствия действий субъекта целям поведения (performance monitoring), обеспечивая оценку вероятности получения «полезного результата» [53] (не только в контексте выбора стратегии эмоциональной регуляции, а «вообще»).

В частности, она активируется в ситуациях, когда действие индивида может привести к неблагоприятному результату или невозможности достижения поставленных целей (unfavorable outcomes) [53], что позволяет [спекулятивно!] предположить участие MdPFC в поиске выходя из потенциально неблагоприятных ситуаций.

При этом она реализует способность к удержанию в рабочей памяти определенных параметров стимула при одновременном игнорировании других [53], что позволяет (совместно с работой дорсолатеральной ПФК (DLPFC)) не отвлекаться от поставленных целей и действий по их достижению.

А ещё она активируется в ответ на подкрепление (как положительное, например, получение награды, так и отрицательное) и наказание (например, болевое воздействие), что позволяет говорить о возможности её участия в в оценке субъективной (мотивационной) значимости событий [53] («если я тебя стукну, станешь ли ты фиолетовым в крапинку?»).

Она активно взаимодействует с уже упомянутой выше дорсолатеральной частью префронтальной коры, подкорковыми образованиями (включая миндалину и гиппокамп), а также премоторной корой (Pre-SMA), реализуя оценку соответствия совершённого и планируемого действия целям поведения, инициацию необходимых и, что ещё важнее в контексте обсуждения эмоциональной регуляции, подавление ненужных действий [53].

И да, она тоже участвует в операциях, необходимых для реализации стратегий эмоциональной регуляции, основанных на когнитивной переоценке [23].

Ростральная префронтальная кора (RPFC)

Ростральная часть префронтальной коры (RPFC) интересна, в первую очередь своими обширными связями с миндалиной, поясной корой, старой лимбической корой, орбитофронтальной корой и корой лобного полюса [53] (все эти штуки так или иначе участвуют в процессах эмоциональной регуляции).

Определить специализацию какой-либо зоны мозга, как я уже говорил, достаточно сложно, но с ростральной частью префротнтальной коры всё ещё сложнее: она активируется практически при любых целенаправленных действиях [53].

По данным обзора [53], она

«активируется преимущественно в ситуациях, когда одновременно с ожиданием определенного события и удержанием в памяти связанного с ним намерения испытуемому необходимо выполнять какую-то другую деятельность с внешними объектами (удерживать «в голове» одно, делая что-то другое)».

Согласно т.н. «гипотезе ворот» (gateway hypothesis), её основная функция состоит в:

«координации и переключении ресурсов внимания от информации, связанной с текущими внешними событиями, к информации, связанной с внутренними событиями (мыслями, переживаниями или долгосрочными целями субъекта)» [53].

Орбитофронтальная кора (OFC)

Орбитофронтальная поверхность префронтальной коры (OFC) участвует в регуляции эмоций и стрессовых реакций, играя важную роль в контроле над импульсами и в подавлении реакций на внешние раздражители [23].

Она участвует в процессах запечатления новой информации, сличение новой и уже известной информации, извлечении наиболее значимых сведений из всего объема доступных сведений [53].

Взаимодействуя с передней поясной корой (ACG) и медиальной префронтальной корой (MdPFC), гиппокампом (Hipp) и парагиппокампальной областью (Parahipp), она принимает участие в процессах «автоматической» эмоциональной регуляции, в т.ч. за счёт реализации процессов идентификации и начальной обработки эмоционального материала [55] (тут уместо вспомнить про «автоматические» стратегии).

Поясная кора

Поясная кора (ACC) ассоциирована с процессами когнитивной переоценки: успешная реализация стратегий эмоциональной регуляции, основанной на её использовании (снижение аффекта) связана с более сильной активацией поясной коры [23].

Являясь важной частью сети пассивного режима работы мозга (DMN, о ней ниже), задняя часть поясной коры (PCC) активируется в процессах размышления субъекта о себе (рефлексии) [54].

Что интересно, она (задняя часть поясной коры, PCC) деактивируется в процессе медитации («когнитивный контроль, не связанный с волевыми усилиями»), но активируется в процессах осознанного подавления / изменения эмоций (когда цель состоит именно в этом) [54].

Островковая доля

Островковая доля (Insula) — это функционально неоднородная область, предположительно играющая интегративную роль между гомеостатической, аффективной и когнитивной системами человеческого мозга [54].

Её правая часть выполняет, среди прочего, функции управления процессами произвольного внимания, в т.ч. реализует способность к его удержанию (по крайней мере, в случае простых задач).

Соответственно, она принимает активное участие в реализации стратегий эмоциональной регуляции, основанных на переключении внимания и «отвлечения» [54] (о роли внимания в процессах эмоциональной [диз]регуляции сказано выше).

Было высказано предположение, что передняя часть островковой доли (anterior insula) вместе с ростральной частью дополнительной моторной области (preSMA) образует базовую сеть для стабильного выполнения заданного набора задач [54].

Островковая доля участвует во всех процессах эмоциональной регуляции, независимо ото используемых стратегий, обеспечивая инициализацию и управление процессами когнитивного контроля [54].

Миндалина

Ключевым регионом, участвующим в процессах эмоционального процессинга является лимбическая система и, в частности, миндалина (amygdala), имеющая обширные связи как с другими отделами лимбической системы, так и с префронтальной корой (PFC, особенно её медиальной частью — MdPFC) [53].

Активность миндалины ассоциирована с оценкой субъективной значимости событий и эмоциональной памятью (одновременная активация миндалины и коры медиальной части височной области (medial temporal lobe) при запечатлении информации увеличивает вероятность ее кратковременного и долговременного хранения) [53].

Совместно с орбитофронтальной частью префронтальной коры (OFC) миндалина выполняет быстрое обнаружение, распознавание и интерпретацию эмоциональных сигналов и генерирует простой ответ («приближение или избегание») [23].

Миндалина – одна из важных составляющих функциональных мозговых систем, обеспечивающих обработку социально значимой информации и социальное взаимодействие [53].

Миндалина имеет множество связей с орбитофронтальной корой (OFC), нейроны которой могут оказывать на миндалину не только тормозящее, но и активирующее воздействие [53].

Эфферентные (исходящие) связи от префронтальной коры (PFC) к миндалине рассматриваются как вероятный субстрат нисходящего контроля эмоциональных состояний. Активация нейронов орбитофронтальной (OFC) медиальной префронтальной (PFC) коры, сопровождающаяся понижением активности миндалины, связана с произвольным («волевым») контролем эмоциональных состояний:

«Когнитивный контроль отрицательных эмоций обеспечивается функциональным взаимодействием нейронных сетей префронтальной коры и миндалины.

В экспериментальной ситуации, когда испытуемый получал инструкцию “переосмыслить” (reappraise) контекст негативных изображений чтобы “загасить” отрицательные эмоции, возрастала корреляция фМРТ сигнала между левой миндалиной и орбитофронтальной, дорсолатеральной, дорсомедиальной и медиальной зонами ПФК обоих полушарий.

При этом степень функционального взаимодействия между орбитофронтальной корой обоих полушарий и левой миндалиной в период “переосмысления” положительно коррелировала с эффективностью когнитивного контроля.

Нисходящие влияния орбитофронтальной и медиальной префронтальной коры обеспечивают не только когнитивный контроль эмоций, но и их телесное выражение. Контроль внешнего выражения эмоций и соматических процессов, сопровождающих эмоциональные состояния, осуществляется через прямые и непрямые (через миндалину) связи ПФК с гипоталамусом.

Контроль гипоталамуса со стороны орбитофронтальных зон с участием срединных структур миндалины может быть как активирующим, так и тормозным, а прямой контроль со стороны медиальной ПФК – только активирующим [Barbas, Zikopoulos, 2006].

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что функциональная специализация орбитофронтальных и вентромедиальных префронтальных корковых зон в реализации управляющих функций и характерные для повреждения этих областей мозга нарушения личности и поведения в значительной степени обусловлены их реципрокным взаимодействием со структурами миндалины» [53].

Миндалина участвует не только в реализации стратегий, основанных на когнитивной переоценке, но и в процессах «отстранения» / «дистанцирования» от неприятных эмоций, а также в их подавлении: точнее она не совсем «участвует», эти процессы связаны не с активацией миндалины, а с её подавлением со стороны дорсолатеральной и орбитофронтальной зон префронтальной коры [23].

Таким образом не являясь структурой, участвующей в регуляции эмоций, миндалина представляет собой важный объект этой регуляции: её активация (в среднем) ассоциирована с усилением негативного эмоционального ответа [23].

Гиппокамп

Еще одна структура лимбической системы – гиппокамп (hippocampus, Hipp) также принимает участие в реализации управляющих функций [53], в т.ч. в процессах эмоциональной регуляции.

В исследованиях, основанных на нейровизуализации, показано, что гиппокамп, наряду с префронтальной корой и другими корковыми и глубинными структурами мозга, является частью функциональных нейронных объединений, которые формируются в период удержания информации в рабочей памяти: при возрастании нагрузки на неё возрастает степень активации гиппокампа [53].

Гиппокамп — важный компонент системы, реализующей способность к транзитивному мышлению («Если A> B, а B >C, то A>C »): основной функцией нейронных сетей гиппокампа является формирование подвижных репрезентаций отдельных событий и их связей для последующего использования в принятии решений и прогнозировании [53].

Активация гиппокампа в задачах на транзитивное мышление рассматривается как частный случай участия этой структуры мозга в инференции (извлечении и интеграции уже известной информации об отношениях между предметами и явлениями в процессе установления их новых связей с другими предметами и явлениями) информации (inferential reasoning) [53].

Исследования на животных и человеке показывают, что гиппокамп не столько кодирует прошлый опыт, сколько создает условия для его «встраивания» в новый опыт [53].

Эту задачу гиппокамп выполняет в содружестве с префронтальной корой (PFC) и другими корковыми и подкорковыми структурами: гиппокамп осуществляет быстрое связывание отдельных элементов событий в интегрированные репрезентации, которые затем передаются в вентромедиальную ПФК для хранения и будущего использования [53].

В задачах эмоционального процессинга гиппокамп активно взаимодействует с миндалиной (amygdala) [56] (возможно, это взаимодействие позволяет получать эмоциональную оценку воспоминаний, но достаточно убедительных доказательств этому я не нашёл).

Он играет важную роль в обеспечении социального взаимодействия, в частности — в распознавании эмоций других людей (настолько, что его объем коррелирует с результатами тестов на распознавание эмоциональных реакций по фотографиям [57]) и в реакциях на положительные эмоциональные стимулы [58].

Большие функциональные сети мозга и эмоциональная регуляция

Какими бы интересными ни казались данные о роли различных областей мозга в процессах эмоциональной регуляции, следует помнить, что на дворе уже 2020-й год и «привязывать» психические функции к цитоархитектонике давно уже не модно. Современный тренд — это большие функциональные сети, некоторые из которых я и предлагаю кратко рассмотреть.

Считается [59], что особенности ПРЛ, в частности «стабильная нестабильность» эмоционального состояния и поведения связана с тремя такими сетями: сетью пассивного режима работы мозга (default mode network, DMN), сетью управляющего контроля (central executive network, CEN) и сетью обнаружения ключевых событий (salience network, SN).

Подробное рассмотрение каждой из них выходит за рамки данного текста, но несколько слов сказать всё же нужно.

Во-первых, структурный состав («какие именно области мозга туда входят, и где границы») сетей всё ещё уточняется [60].

Во-вторых, функциональная специализация этих сетей достаточно широка (просто потому, что они большие), но кратко и очень упрощённо описать её можно примерно так:

1. Сеть пассивной работы мозга работает, когда человек не спит и не выполняет никакую конкретную задачу [61, 62];

2. Сеть управляющего контроля, реализующая высшие психические функции и целенаправленную деятельность [63];

3. Сеть обнаружения ключевых событий позволяет переключаться между первыми двумя сетями [34].

Некоторое наглядное представление об упомянутых сетях может дать вот такая картинка:

В этом разделе мы кратко рассмотрим каждую из сетей и её роль в нормальной эмоциональной регуляции, а в следующем — поговорим о специфических для ПРЛ нарушениях.

DMN — сеть пассивной работы мозга

Считается, что эта сеть состоит из ряда анатомически отдалённых, но связанных функционально регионов, распределённых по вентромедиальной (vmPFC) и латеральной (LPFC) префронтальной, заднемедиальной и нижней теменной, а также по латеральной и медиальной височной коре головного мозга [64]:

Более традиционное понимание состава сети пассивного режима работы мозга отличается меньшей детализацией. Согласно этому пониманию, в неё входят: префронтальная кора (PFC), задняя поясная кора (PCC) и нижняя теменная кора (inferior parietal cortex) [62].

Среди задач, выполняемых этой сетью, можно отметить ряд спонтанных и самопроизвольных процессов, включая интеграцию когнитивных и эмоциональных компонентов, контроль состояния окружающей обстановки, спонтанное блуждание
мыслей (mind-wandering) [65, 66], участие в неосознаваемых процессах обработки информации [66], процессинг автобиографической памяти [67], размышления о других людях, эпизодическое планирование (некая противоположность эпизодической памяти, «проекция Я в будущее»), понимание своих и чужих эмоций [62].

Последнее представляет для нас наибольший интерес в контексте актуального обсуждения. В работе 2018-го года [62] показана роль сети пассивной работы мозга в процессах эмоциональной регуляции: она в большей степени связана со стратегиями, основанными на подавлении, нежели с теми, которые базируются на когнитивной переоценке.

Вторым важным моментом является ключевая роль сети пассивной работы мозга в процессах когнитивной регуляции эмоций, индуцированных социальными воздействиями, которая позволяет считать эту сеть важнейшим нейробиологическим компонентом, необходимым для успешной социальной адаптации (включая такую важную штуку как развитие здоровой безопасной привязанности) [62].

Следует отметить, что в детстве, когда формируются привычки и стратегии эмоциональной регуляции, именно этот (индуцированный социальными воздействиями) её компонент является основой для дальнейших процессов развития эмоционального контроля [62].

К сожалению, мне не удалось найти данных, подтверждающих вытекающую из этого гипотезу о том, что у детей с аномалиями функционирования сети пассивного режима с большей вероятностью разовьётся ПРЛ, но что-то мне подсказывает, что она может быть верна.

ECN — сеть управляющего контроля

Как и в случае пассивной работы мозга, конкретный состав (в полях Бродмана, например) сети управляющего контроля определить достаточно проблематично (оно и понятно, это же больше «функциональная», а не «анатомическая» штуковина).

Например, авторы исследования [68] 2020-го года в качестве ключевых компонентов этой сети включают межполушарные лобные связи (interhemispheric frontal connections), лобно-теменная подсеть (fronto-parietal subnetwork) и лобно-стриарные связи (fronto-striatal connections) между правой дорсолатеральной префронтальной корой (right DLPFC) и правой хвостатой корой (right caudate).

Более консервативный (и менее детализированный) список областей мозга, входящих в состав этой сети включает в себя в качестве основных узлов дорсолатеральную префронтальную кору (DLPFC) и заднюю теменную кору (PPC) [69].

Некоторые авторы [68] добавляют к ним ещё и переднюю поясную кору (ACC) и другие области. (Интересно, мне одному пришёл на ум «III-й (регуляторный) блок мозга по-Лурия»?)

Один из вариантов схематического изображения модели сети управляющего контроля представлен на картинке ниже:

Считается [63], что сеть управляющего контроля довольно сильно связана с реализацией управляющих функций мозга. Насчёт того, что это такое, тоже нет единого и общепризнанного мнения:

«Большинством авторов они рассматриваются как совокупность психических процессов, обеспечивающих осознанное, целенаправленное и релевантное поведение и деятельность человека. Определяющими свойствами УФМ являются управление иными ВПФ и произвольность, предполагающая последовательные этапы осознания, целеполагания, программирования и реализации программы, контроля за протеканием и конечным результатом процессов с повторением всех этапов при несовпадении реального результата и предварительного образа» [63].

Сеть управляющего контроля участвует в решении задач, в которых требуется направленное вовне внимание: процессах рабочей памяти, переключении между задачами, создании интегрированного представления об отношениях между объектами; существуют данные о её вовлечении в «творческую деятельность» (вроде рисования или музыкальных импровизаций) [70], в обеспечении нисходящего контроля обработки значимой информации при произвольном внимании и рабочей памяти [67].

Работа сети управляющего контроля связана со свойством «организменной устойчивости» (resielence) — способности адекватно реагировать на изменения, приводящие к нарушению гомеостаза (которая существенно коррелирует со склонностью к позитивному аффекту и отрицательно коррелирует со склонностью к негативному) [69].

Но в контексте обсуждаемой темы нам интереснее участие сети управляющего контроля в процессах подавления эмоциональных реакций, когнитивном переосмыслении, регуляции эмоционального состояния (в целом), подавлении воспоминаний [70].

SN — сеть обнаружения ключевых событий

Как вы наверняка уже догадались, единого мнения относительно того, что входит в эту сеть, тоже нет. Простейшие модели включают в её состав передние отделы островковой доли и поясную извилину [63].

Более сложные модели представляют её как сеть внутренне связанную крупномасштабную сеть, закрепленную в передней части островковой доли (anterior insula) и дорсальной передней поясной коре головного мозга (dACC), и включающую в себя три ключевые подкорковые структуры: миндалину (amygdala), вентральную часть полосатого тела (striatum) и черную субстанцию (substantia nigra) / вентральную область покрышки (ventral tegmentum) [34].

Одно из возможных графических представлений этой сети вы можете посмотреть на картинке:

Помимо основной роли SN, состоящей в выявлении в потоке информации наиболее значимых стимулов [34, 63 , 66], эта сеть также участвует в переключении фокуса внимания с внешнего мира на внутренний и наоборот [66].

Можно [34] сказать, что, выражаясь метафорически, сеть обнаружения ключевых событий управляет «прожектором внимания» (если во внешнем мире случилось что-то важное (не просто «важное», а с учётом контекста), именно она позволит переключиться на это событие).

Помимо прочих параметров, она оценивает и эмоциональную значимость входящих стимулов [34]. Нарушения работы этой сети могут приводить к тому, что индивид не распознает социально значимый сигнал [34] (про проблемы с распознаванием эмоций других людей при ПРЛ мы поговорим в следующих текстах), а это уже может привести к (неосознаваемому индивидом как таковому) конфликту.

Такой «неосознаваемый конфликт» и реакция на него вполне может восприниматься сторонним наблюдателем как проявление импульсивности или эмоциональной дизрегуляции.

Вопросом без ответа остаётся наличие связи между патологиями ментализации (и, в частности, гиперментализацией) и нарушениями работы сети обнаружения ключевых событий (к слову, для паранойи соответствующие модели разработаны и проверяются). Возможно, ко времени, когда я доберусь до проблем с ментализацией при ПРЛ, появятся исследования на эту тему.

MAGs — гипотетические функциональные сети эмоциональной регуляции

«Зачем брать уже известные и описанные сети, если можно набрать кучу исследований с использованием нейровизуализации и загнать их результаты в 3d-редактор и посмотреть, что отрисуется?» — наверное какой-то подобный ход рассуждений двигал мотивацией авторов работы [71] 2020-го года.

Их подход настолько интересен, что я не могу хотя бы кратко не упомянуть их статью, несмотря ни на [пока что?] малое количество цитирований этой работы, ни на то, что выделенные ими сущности ещё никто не сопоставил с проявлениями психопатологии ПРЛ.

Говоря упрощённо, они сделали метаанализ. Но сделали его хитро: взяли данные о выполняемых задачах и ответных реакциях мозга (что и где активировалось), стандартизировали их и подвергли кластеризации (обзор используемых методов обработки данных — на картинке):

В результате они получили 4 «группы, основанные на результатах метаанализа» (meta-analytic groups, MAGs), схематическое изображение которых вы можете видеть на следующей картинке:

Диаграмма предполагаемых функций, ассоциированных с выделенными сетями, представлена ниже:

Получили эту диаграмму путём анализа вероятности появления термина, ассоциированной с каждой категорией, в контексте выделенных сетей.

Т.е. если в исходных исследованиях, на которых строится метаанализ, некий регион ассоциирован с эмоциональной сферой, и он входит в определённую MAG, то эта MAG получит больше баллов по данной категории.

Рассмотрим получившиеся гипотетические сети более подробно.

MAG1 включает в себя лобно-теменную сеть (fronto-parietal network), в т.ч. дорсолатеральную префронтальную кору (DLPFC), ассоциированную с доменами познания и действия (см. ниже). В рамках MAG1 представлены парадигмы, связанные с рабочей и эксплицитной памятью, рассуждением и торможением.

MAG2 включает в себя левостороннюю префронтальную сеть ( left-lateralized prefrontal network), в т.ч. вентролатеральную префронтальную кору (VLPFC), связанную с доменом познания. В рамках этой MAG широко представлены парадигмы, связанные с языковыми процессами.

MAG3 состоит из подкорковых областей, включая миндалину (amygdala), левую часть парагиппокампальной извилины (left parahippocampus), веретенообразную извилину (fusiform gyrus), вентромедиальную перфронтальную кору (VMPFC) и периакведуктальное серое вещество (PAG). MAG3 ассоциирован с доменами эмоциональной сферы и памяти.

MAG4 выделен на основе конвергентной активации островка (insula), левой части верхней теменной дольки (left SPL), области периакведуктального серого вещества (PAG), предклинья (precuneus) и задней поясной коры (PCC). MAG4 относится к доменам, связанным с исследованиями по изучению движения, боли, соместезии («общим кожным чувством») и интероцепции (висцеральной сигнализации, основанной на рецепторах, расположенных во внутренних органах).

Помимо этого авторы провели похожий частотный анализ встречаемости терминов на основе аннотаций, написанных вручную по каждому исследованию, входящему в метаанализ. Получили вот такую картинку:

Таким образом, авторы предложили четыре гипотетические большие нейронные сети, которые могут участвовать в процессах эмоциональной регуляции.

Сети эти основаны на данных о конвернгентных активациях определённых участков мозга (т.е. по «происхождению» они не особо отличаются от DMN, SN и ECN, которые выделяются по схожим принципам).

Первые две сети (MAG1 и MAG2) участвуют, в основном, в процессах регуляции эмоций, третья (MAG3) связана с восприятием и генерацией эмоций, а четвертая (MAG4) — со всеми указанными процессами, а также с управлением эмоциональной реактивностью.

---

Резюме: «картографирование мозга» (даже в узком аспекте эмоциональной регуляции) — нетривиальная задача.

Существует немалое количество идеологических и методологических разногласий относительно проведения и интерпретации исследований по нейровизуализации процессов эмоциональной регуляции.

Консенсус достигнут лишь по самым простым моделям вида «основное там — префронто-лимбическое взаимодействие», но, тем не менее, на сегодня можно с достаточной уверенностью говорить о хотя бы предварительном понимании важности таких структур как островковая доля, поясная кора, миндалина, гиппокамп и других в аспекте эмоционального процессинга и регуляции.

Я осознаю, что представленные в этом разделе данные может быть непросто интегрировать в некую непротиворечивую и взаимосвязанную картину, поэтому дополнительно приведу классическую схему описания процесса реагирования на визуальный эмоционально значимый стимул:

Не все представленные на схеме структуры мозга описаны в этом разделе. Принцип, по которому подобран его состав, достаточно прост: сюда включены те области, для которых описаны структурные и / или функциональные изменения, ассоциированные с патологией регуляции эмоций при ПРЛ.

Предлагаю переходить к рассмотрению в контексте BPD-ED.

Нейрофизиологические основы патологии регуляции эмоций при ПРЛ

Теперь можно рассмотреть типичные структурные (это когда «объем отделов мозга отличается от нормального») и функциональные (это когда «объем в норме, но паттерны активации отличаются») нарушения, ассоциированные с эмоциональной дизрегуляцией при ПРЛ.

Начну с достаточно грустного вывода по данным исследования [73] 2020-го года: большинство рассматриваемых в этом разделе биомаркеров (пишу «большинство» только потому, что не все были проверены, но авторы распространяют свои выводы на всю совокупность, и я лично с ними согласен) не могут использоваться в качестве диагностических признаков ПРЛ и, тем более, в качестве основы для дифференциальной диагностики.

Если говорить чуть более конкретно, авторы исследовали пациентов с различными диагнозами на предмет отличий объема гиппокампа и миндалины от нормальных значений. Только в качестве контроля они взяли не здоровых людей (как обычно это делается), а других пациентов (с иными диагнозами). Закономерно отличий не нашли.

Это поднимает ряд интересных вопросов: о трансдиагностических патологиях, о корректности существующих классификаций психических расстройств, об общих факторах психических расстройств (мы немного посмотрим в эту сторону в следующих статьях), но вывод остаётся прежним: нельзя просто отправить человека на [ф]МРТ и сказать, есть у него ПРЛ или нет [22].

Тем не менее некоторое ненулевое количество данных [29, 74] о нейрофизиологических основах эмоциональной дизрегуляции на сегодня накоплено, и они достаточно интересны.

Начнём с метаанализа [74] 2016-го года, который как раз посвящён интересующему нас вопросу: структурным и функциональным аномалиям, связанным с нарушениями эмоционального процессинга при ПРЛ (особая его ценность в том, что он именно про эмоциональный процессинг, а не «про ПРЛ вообще»).

Его результаты можно представить в виде вот такой наглядной картинки:

Теперь рассмотрим отдельные области мозга, относительно которых накоплено достаточное количество надёжных (насколько это вообще возможно) данных об их связи с BPD-ED.

Префронтальная кора

Структурные аномалии

Существуют данные о наличии связи между структурными изменениями префронтальной коры и проблемами с регуляцией эмоций при ПРЛ: у людей, имеющих эти проблемы, объем префронтальной коры в среднем меньше, чем у здоровых [29].

С другой стороны, есть достаточно свежее исследование (правда с небольшой выборкой: n=29), данные которого несколько противоречат этому утверждению: для здоровых людей характерна обратная зависимость между объемом и состоянием медиальной префронтальной коры (MdPFC) и тревожностью (и личностной, и ситуативной) а также между двусторонним объемом дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC) и аффективной нестабильностью [75].

Возможно, различие объясняется методологическими особенностями: в первом случае речь идёт о «всей префронтальной коре», во втором — о её составных частях.

Метаанализ 2005-го года сообщает о структурных аномалиях (снижении объемов по сравнению со здоровыми людьми), характерных для людей, испытывающих проблемы с эмоциональной регуляцией на фоне ПРЛ, по следующим компонентам: орбитофронтальная кора (OFC), дорсолатеральная префронтальная кора (DLPFC) [23].

Интересно, что, по данным обзора 2015-го года, поражения орбитофронтальной поверхности (OFC) ассоциированы с проявлениями расторможенности (disinhibition) и выраженными личностными нарушениями, которые проявляются в повышении импульсивности, а также пренебрежении к социальным и моральным нормам [53].

Если у вас возникли ассоциации с диссоциальным расстройством личности, то они верны: ПРЛ и диссоциальное расстройство (ASPD) похожи до степени сложности дифференциальной диагностики в некоторых случаях, но детально вопрос соотношения этих расстройств будет разобран в одном из следующих текстов.

Травмы, сопровождающиеся повреждениями орбитофронтальной коры (OFC), часто приводят к росту агрессии и упрямства. При этом человек может осознавать неадекватность своего поведения, но не способен контролировать его. Импульсивность и игнорирование социальных норм сопровождаются склонностью к экстремальным ситуациям, что часто приводит к конфликтам с законом (сравните с информацией в разделе, посвященном социодемографии) [53].

С другой стороны, структурные изменения (например, в результате травмы или инфекции) этой зоны (OFC) могут проявляться в таких эмоциональных нарушениях как повышение эмоциональной лабильности (ещё одна ассоциация с истероидами) и общая «неадекватность» эмоционального реагирования.

В тяжёлых случаях нарушение тормозного контроля со стороны орбитофронтальной коры могут вызывать персверации («застревания», устойчивые повторения какой-то фразы, эмоции или деятельности) и эхо-реакции (повторения фраз собеседника) [53].

В когнитивной сфере эти повреждения могут проявляться повышенной отвлекаемостью, увлечением нерелевантной (по отношению к выполняемой задаче) информацией, снижением способности к длительному удержанию и распределению внимания; проблемами в принятии решений [53].

Мне не удалось найти доказательства того, что эти выводы (основанные на травматических повреждениях) можно перенести на снижение объема орбитофронтальной коры у людей с ПРЛ, но указанные симптомы очень похожи на феноменологические проявления импульсивности и эмоциональной дизрегуляции.

Что касается дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC), то для её поражений характерны нарушения процессов организации умственных действий и поведения во времени.

Пациенты затрудняются при планировании своих действий и при выполнении последовательности действий по инструкции, в особенности, если требуется переключение с одного действия или задания на другое. Их поведение становится стереотипным и инертным, а репертуар действий снижается [53].

Кроме того, в результате подобных повреждений страдает способность к кратковременному удержанию последовательности событий и контролю над собственными ошибками, а также проявляется склонность к депрессивным состояниям, повышенной тревожности, снижению мотивации / апатии [53].

И снова здесь идёт перечисление явлений, вызывающих ассоциации с импульсивностью (особенно если её понимать как неспособность к торможению, что, впрочем, противоречит клиническим данным, которые указывают на наличие связи импульсивности в этом понимании с СДВГ, а не ПРЛ).

Астенические проявления, включая тревожность и апатию, обычно не рассматриваются как характерная черта ПРЛ, однако мои личные (нерепрезентативные и бездоказательные) наблюдения свидетельствуют об обратном, позволяя предположить, что они такая же (если не более характерная, чем импульсивность) черта людей с этим расстройством.

Впрочем, связь ПРЛ с астеническими проявлениями будут рассмотрены в следующих текстах.

Ещё одним регионом префронтальной коры, который представляет интерес в контексте обсуждаемой темы, является кора лобного полюса / передняя префронтальная кора (anterior prefrontal cortex) (10-е поле Бродмана): импульсивность (конкретно по эмоциональной дизрегуляции данных нет, но это достаточно близкие понятия) при ПРЛ связана с уменьшением объёма этого отдела [76].

Особенно примечательным для психологов является тот факт, что люди, имеющие поражения этой зоны могут прекрасно справляться со стандартными тестами на сохранность управляющих функций, интеллекта и памяти, однако при этом испытывать выраженные трудности в повседневной жизни [53] (разбор кейсов с тестом Векслера и описанием нейропсихологических методик для отлавливания подобных случаев представлен в статье 1991-го года [77], если кому интересно).

Показано, что эти поражения затрагивают преимущественно процессы, связанные с выбором и кратковременным хранением в памяти собственных целей поведения при интерференции нескольких целей.

Это проявляется в виде трудностей запоминания и удержания собственных намерений (памяти о намерениях, prospective memory), неспособности к одновременному выполнению нескольких действий с разными целями (multitasking performance), а также трудностей выбора оптимального решения из множества альтернативных [53].

Функциональные аномалии

Функциональные нарушения работы префронтальной коры у людей с ПРЛ, имеющих проблемы в сфере эмоциональной регуляции, проявляется снижением активации префронтальной коры (PFC) в ответ на предъявление негативного стимула [24, 74], что позволяет, по мнению некоторых авторов, концептуализировать ПРЛ как расстройство, связанное с нарушением регуляции эмоций.

Впрочем, существуют и другие концептуализации ПРЛ: как личностного расстройства, как аффективного расстройства и даже как расстройства шизофренического спектра, эти вопросы будут рассмотрены подробнее в следующих статьях.

Исследования показывают, что у людей с ПРЛ или психической травмой в анамнезе (связь ПРЛ и травмы — отдельный интересный вопрос, который будет рассмотрен в одном из следующих текстов) префронтальная кора демонстрируют меньшую активность в ответ на усиление эмоций, а передняя поясная кора — во время их подавления [22].

Кстати, существуют данные о том, что снижение активности дорсолатеральной префронтальной коры связано с повышением активности миндалины (о ней — ниже) [74], что подводит нас напрямую к теме нарушения префронто-лимбического взаимодействия, которое (нарушение) является важным фактором в патогенезе эмоциональной дизрегуляции [22, 23, 24].

Именно это взаимодействие является мишенью психотерапевтических вмешательств, поскольку психотерапия способствует нормализации структурных и функциональных параметров миндалины, островковой доли, передней поясной коры и общему повышению связности префронтальной коры с элементами лимбической системы [24].

Нарушение работы орбитофронтальной коры [OFC] может быть связано с импульсивностью при ПРЛ, а функциональные нарушения дорсолатеральной области префронтальной коры (DLPFC) снижают способность к переоценке негативных стимулов [23].

Поясная кора

Структурные аномалии

Метаанализ 2005-го года [23] сообщает о наличии структурных аномалий в левой и правой долях передней поясной извилины (ACG), характерных для людей, имеющих проблемы с эмоциональной регуляцией, вызванные ПРЛ.

Авторы сообщают о наличии обратной корреляции между объемом передней поясной коры (ACC) и количеством инцидентов самоповреждения у пациентов с ПРЛ (однако это подтверждено только для женщин, как обстоят дела у мужчин — непонятно, поскольку возможны гендерные различия в этом аспекте).

Статья 2016-го года [75] подтверждает данные о снижении объёмов передней поясной коры у людей с проблемами в эмоциональной регуляции, вызванными ПРЛ.

Метаанализ 2016-го года [74] уточняет эти данные, предоставляя более точную локализацию структурных аномалий — субгенуальная область передней поясной коры (subgenual ACC).

Именно эта область в большей степени вовлечена в эмоциональный процессинг (в противоположность более дорсальным частям передней поясной коры, которые больше ориентированы на выполнение когнитивных функций) [75].

Функциональные аномалии

В некоторых работах [22, 74, 75] приведены данные об аномалиях функциональной активности задней части поясной коры (posterior cingulate cortex, PCC), участвующей в основных процессах когнитивного контроля, таких как манипулирование сенсорным вводом и обработка контекстных сигналов, а также вовлечённой в процессы самоосознания и работы автобиографической памяти. Речь идёт о гиперактивации этой области.

Функциональную гиперактивность этой области мозга можно интерпретировать как повышенную релевантность негативных стимулов [74].

Возможно, это имеет отношение как к гиперчувствительности людей с ПРЛ к негативным сигналам, так и к проблемам «автоматической» регуляции эмоций, однако эта интерпретация не является достаточно подтверждённой и требует дополнительных исследований.

С другой стороны, сообщается [22] о снижении активации субгенуальной области передней поясной коры (subgenual anterior cingulate). Считается [78], что эта область (наряду с миндалиной, височной долей, средней и задней поясной корой и другими регионами) принимает участие в реализации оценочных, экспрессивных и эмпирических аспектах эмоций.

В частности, активность субгенуальной передней поясной коры коррелирует с активностью миндалины в условиях высокого эмоционального напряжения (конфликта), а активность в обеих областях тесно связана с уровнем личностной склонности к отрицательным эмоциям (особенно «личностной тревожности») [78].

Поэтому снижение активности субгенуальной передней поясной коры может [78] означать снижение способности к регуляции эмоций (особенно отрицательных), что, в свою очередь, требует повышенного когнитивного контроля (т.е. «автоматическая регуляция эмоций» работает хуже, требуется более сильный «сознательный контроль», но с ним тоже проблемы).

Интересно, что снижение гемодинамических реакций на негативные изображения в передней и задней поясной коре, а также в левой доле островка островка ассоциировано с прогрессом в ДБТ-терапии [24].

Показательно, что снижение активности передней поясной коры у людей с ПРЛ ассоциировано со снижением способности к конструктивном разрешению конфликтных ситуаций [23].

Островковая доля

Структурные аномалии

Метаанализ 2016-го года [74] сообщает о снижении объёма серого вещества в левой задней части островковой доли (left posterior insula) у людей, испытывающих проблемы с регуляцией эмоций на фоне ПРЛ.

Функциональные аномалии

В обзоре 2019-го года [22] сообщается о повышенной активности островковой доли у людей, имеющих проблемы с эмоциональной регуляцией при ПРЛ.

Снижение активности в передней части островковой доли (anterior insula) коррелирует со снижением аффективных симптомов ПРЛ [24].

Возможно, функциональные нарушения в этой области мозга вносят свой вклад в нарушения внимания, ассоциированные с эмоциональной дизрегуляцией при ПРЛ, в частности в склонность к концентрации на негативных эмоциях [26].

Миндалина

Структурные аномалии

В обзоре 2005-го года [23] сообщается о снижении объема миндалины (amygdala) у пациентов с ПРЛ, имеющих сложности в регуляции эмоций. Обзор 2019-го года [29] подтверждает эти данные.

Однако небольшое (n=29), но интересное исследование 2016-го года [75] противоречит этим данным: авторы не нашли различий в объёмах миндалины в группах пациентов с ПРЛ, избегающим расстройством личности и контрольной группой.

По данным метаанализа [74] 2016-го года, снижение объема миндалины, характерное для людей с ПРЛ [74, 79], ассоциировано с её функциональной гиперактивацией, что, возможно, объясняется стрессовыми событиями в жизни, особенно в ранней истории индивида.

Такое противоречие, вероятно, обусловливается различиями в методологии исследований, но, тем не менее, доминирующим пока остаётся мнение о наличии структурных аномалий миндалины у людей с ПРЛ.

Функциональные аномалии

Наилучшие доказательства получила гипотеза о гиперактивности миндалины в сочетании с пониженной активностью лобных областей в ответ на эмоциональные стимулы у людей, имеющих проблемы с регуляцией эмоций на фоне ПРЛ. Именно эти особенности считаются нейрофизиологическим субстратом основных проявлений психопатологии ПРЛ и, в частности, эмоциональной дизрегуляции [22, 29, 74].

Существует предположение [74], основанное на данных исследования здоровых людей, которое может объяснять связь между структурными и функциональными аномалиями при ПРЛ: люди, не имеющие психических расстройств, но пережившие существование в неблагоприятной среде в детстве имеют схожие аномалии с теми, которые наблюдаются у пациентов с ПРЛ.

Авторы обзора предполагают, что стресс, пережитый в детстве приводит и к структурным, и функциональным аномалиям миндалевидного тела.

Возможно [74], именно это объясняет некоторую «сфокусированность» людей с ПРЛ на негативных эмоциях, «застревание на негативных переживаниях». Однако не все исследования подтверждают как эту интерпретацию, так и вообще наличие отличий в функционировании лимбической системы (и миндалины как её составляющей) [74].

Такое сочетание гиперактивности структур лимбической системы (в частности, миндалины) и пониженной активности корковых структур (в частности, дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC)) некоторые авторы [74] рассматривают как нейрофизиологическую основу не только эмоциональной дизрегуляции, но и всей психопатологии ПРЛ.

Если говорить о связи функциональных нарушений в работе миндалины и стратегиях эмоциональной регуляции, то следует отметить роль этих нарушений в смещении первичной эмоциональной оценке стимулов в сторону негативной, которое затрудняет эффективную работу «автоматических» процессов регулирования эмоций [23].

Определённый интерес представляют данные о влиянии «психиатрических» препаратов: в метаанализе [74] 2016-го года авторы утверждают, что в группах, получающих медикаментозную терапию различия в уровнях [гипер]активации миндалины и [пониженной] активации дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC) нивелировались.

Авторы утверждают, что медикаментозная терапия оказывает существенное влияние на кластер, включающий в себя левую долю миндалины и гиппокамп (hippocampus) [74]. Они даже делают вывод о том, что медикаментозная терапия может быть (именно «может быть», чтобы сказать «является» нужны клинические исследования) эффективна против симптомов эмоциональной нестабильности при ПРЛ.

Однако на момент написания этого текста медикаментозная терапия не является рекомендуемым вмешательством при ПРЛ, и убедительных доказательств эффективности какого-либо препарата (включая ла****ин [80]]) нет [2, 3, 24, 31, 81].

Если возвращаться к вопросам функциональных нарушений миндалины у людей с эмоциональной дизрегуляцией на фоне ПРЛ, то следует отметить, что гиперактивность проявляет левая доля миндалины, особенно хорошо это заметно в исследованиях реакций на изображения лиц, выражающих различные эмоции (гиперактивация проявляется в ответ на изображения, выражающие страх, грусть или гнев) [23, 24].

Кстати, ответ на негативные эмоциональные стимулы (картинки) не только возрастает активность миндалины, но и снижается связность между ней и префронтальной корой [22], а если вспомнить, что последняя активно участвует во всех стратегиях эмоциональной регуляции, то станет понятно, почему людям с ПРЛ так сложно порой контролировать свои эмоции.

Ещё один интересный момент заключается в том, что если испытуемым не просто показывать «эмоционально заряженные» картинки, но и подвергать их воздействию «болезненного термального стимула» (воздействие предмета, горячего или холодного настолько, чтобы вызывать болевые ощущения), то уровень активации будет существенно снижен [24], а уровень связности префронто-лимбической сети увеличится [22].

Именно поэтому для людей с ПРЛ стратегии эмоциональной регуляции, традиционно считающиеся дезадаптивными (например, самоповреждение), тоже имеют смысл.

На фоне данных о том, что более адаптивные стратегии (в частности, основанные на когнитивной переоценке) недостаточно задействуют префронтальные регионы у людей с ПРЛ [22] становится понятно, почему некоторые из них утверждают, что «предлагаемые психотерапевтами решения просто не работают, в том время как самоповреждение — эффективно».

Для них это действительно так [26], и необходимо с этим считаться, проводить разъяснительную работу и относиться к словам клиентов / пациентов со всей серьёзностью, особенно с учётом того, что, одной стороны, людей с ПРЛ действительно бывает трудно удержать в терапии, а, с другой, — эффективности психотерапевтических вмешательств (после успешного прохождения психотерапии разница в уровнях активации миндалины и префронто-лимбической связности нивелировалась в группах пациентов с ПРЛ и здоровых людей [24]).

Если говорить о функциональных нарушениях в привязке к стратегиям эмоциональной регуляции, то существуют данные, согласно которым, люди с ПРЛ демонстрируют различия в скорости снижения активации миндалины (она остаётся более активной по сравнению с контрольной группой) при попытках эмоционального дистанцирования от негативного стимула (всё те же картинки) [22].

Тренинги по использованию стратегий эмоциональной регуляции, основанных на когнитивной переоценке оказывают долгосрочное влияние на её активацию (снижают) [54].

Однако, несмотря на то, что предположение о гиперактивации миндалины у людей с ПРЛ в ответ на эмоциональные стимулы является достаточно распространённым и подтверждается немалым количеством исследований и метаанализов, существуют специалисты, которые его не разделяют.

Так в метаанализе 2017-го года [54] говорится о возможно недостаточной методологической корректности некоторых исследований и метаанализов и необходимости дальнейшего изучения вопроса о наличии / отсутствии функциональных нарушений миндалины в контексте эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ.

С другой стороны, данные исследований указывают на снижение активности миндалины в ответ на успешное прохождение курса психотерапии [24], что косвенно подтверждает мнение о роли её гиперактивности в психопатологии ПРЛ и, в частности, эмоциональной дизрегуляции.

Гиппокамп

Структурные аномалии

Метаанализы [23, 74] 2005-го и 2016-го года, а также обзоры [29, 73] 2019-го и 2020-го года подтверждают снижение объёма гиппокампа (hippocampus) у людей, испытывающих сложности с регуляцией эмоций на фоне ПРЛ, по сравнению с контрольными группами здоровых людей (уровень редукции достигает 13-21%).

Редукция (уменьшение в объёме) левой доли гиппокампа более выражена и имеет бОльшую доказательную базу [74].

Кстати, схожие параметры редукции гиппокампа имеют пациенты с ПТСР, а также взрослые, подвергавшиеся насилию и жестокому обращению в детстве (впрочем, у них и в миндалине схожие изменения), что может являться свидетельством влияния связанного с травмой стресса на развитие мозга [74], а также косвенным подтверждением вклада психотравмирующих событий в этиологию эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ.

Показано [79], что изменения в объеме гиппокампа у пациентов с эмоцональной дизрегуляцией, обусловленной пограничным расстройством личности, не может быть объяснено наличием коморбидных депрессивных расстройств и является самостоятельным феноменом.

Следует отметить, что существуют [82] и другие данные: некоторые исследователи сообщают об отсутствии значимых различий в объеме гиппокампа между людьми с ПРЛ и здоровыми людьми, некоторые — об увеличении (а не уменьшении) объема гиппокампа, связанным с ПРЛ. Для прояснения этого противоречия необходимы дальнейшие исследования.

Функциональные аномалии

Структурные и функциональные аномалии гиппокампа связаны [82] с суицидальным поведением и склонностью к несуицидальному самоповреждению, которые некоторыми специалистами оцениваются как проявление эмоциональной дизрегуляции.

Кроме того, возможно [83], именно функциональные нарушения в работе гиппокампа объясняют аномалии работы памяти (в частности, связанные с влиянием эмоционального контекста на процессы запоминания и реконсолидации), лежащие в основе эмоциональной дизрегуляции.

Аномалии в работе больших функциональных сетей при BPD-ED

Исследование [84] 2018-го года (n=26) показало, наличие корреляции между функциональными аномалиями сетей пассивного режима работы мозга (DMN), обнаружения ключевых событий (SN) и управляющего контроля (ECN) и клиническими симптомами, традиционно относимыми нарушениям эмоциональной регуляции при ПРЛ.

Аномалии в связности найдены во всех трёх сетях, но в DMN и SN они подтверждаются после всех поправок и статистических обработок. Несмотря на то, что предыдущие исследования предоставляли противоречивые данные (согласно одним из них, уровень связности этих сетей у людей с ПРЛ повышен, согласно другим, понижен), в данной работе говорится о снижении уровня связности DMN и SN.

Данное исследование более корректно с методологической точки зрения, поскольку использует сбалансированную по полу выборку (различия уровня связности в этих сетях в зависимости от пола показано и на здоровых людях).

Результаты более раннего исследования [59] 2013-го (n=14) года несколько отличаются: согласно выводам авторов, уровень связности ECN понижен, в то время, как уровень связности SN повышен, а общий паттерн активности смещён от ECN к SN (т.е. предполагается смещение от сетей, участвующих в когнитивном контроле эмоций к сетям, обеспечивающим переключение контекстов, что, по мнению авторов, отражает причины «стабильной эмоциональной нестабильности» людей с ПРЛ).

Нарушения связности DMN (и, в частности, локального кластера в районе задней поясной коры) коррелировали с повышением уровня агрессии.

Сила выражаемого гнева зависит, в т.ч. от способностей к использованию метакогниции / ментализации (а это больше относится к SN, чем к DMN), поскольку одной из операций, необходимых для регуляции эмоций является когнитивная переоценка самого аффекта.

Задняя поясная кора — ключевой компонент, обеспечивающий функциональную интеграцию между медиальной лобной и медиальной височной областями мозга.

Она вносит существенный вклад в работу SN и ECN, а также обеспечивает способность к размышлениям индивида о себе. Её дисфункция может частично объяснять снижение способности к рефлексии (в частности, способности к осознанию своих аффектов и форм их выражения) при ПРЛ.

Ещё одной аномалией, связанной с эмоциональной регуляцией при ПРЛ, является трудность переключения мозга людей с ПРЛ с режима пассивной работы в режим решения конкретных задач [74].

Хотя, возможно, с учётом данных исследования [59], речь идёт не столько о сложности переключения на задачу, сколько о сложности «удержания задачи», однако эта гипотеза требует дополнительных проверок.

Особенности работы нейромедиаторной передачи при BPD-ED

Поскольку большая часть (кроме нормотимиков, те часто через потенциал-зависимые каналы работают) используемых в психиатрии медикаментов влияет на нейромедиаторный обмен (ингибируют обратный захват / активируют или деактивируют какие-нибудь рецепторы), представляется интересным хотя бы поверхностно ознакомиться с данными об ассоциациях эмоциональной регуляции с параметрами нейротрансмиссии.

Данные исследований подтверждают снижение серотонинергической передачи при ПРЛ, более того определена локализация этого снижения — район орбитофронтальной коры и передняя поясная кора.

Серотонинергическая передача в этих областях оказывает тормозящее влияние на проявления агрессии и импульсивности (которые многие специалисты считают неотъемлемыми характеристиками ПРЛ) [23].

Однако, к сожалению, гипотеза о том, что антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина будут эффективны при ПРЛ, на данный момент не нашла подтверждения (хотя некоторые данные в пользу продолжения изучения данного вопроса — есть [23]): исследования не подтвердили это предположение, более того, на момент написания данного текста фармакологических методов терапии ПРЛ, имеющих достаточную эффективность, не существует.

Возможно, проблема заключается в том, что действие препаратов группы СИОЗС ассоциировано со снижением связности сети пассивной работы мозга (DMN) [84] (спекулятивно можно предположить, что, положительно влияя на одни аспекты функционирования мозга, они отрицательно влияют на другие).

С другой стороны, если врач вам назначил фармакологическое лечение и утверждает, что оно поможет, в числе прочего, справиться с проявлениями эмоциональной дизрегуляции, не следует относиться к этому с недоверием: есть целый ряд условий, при которых фармакотерапия оправдана (спойлер: коморбидности всё ещё существуют, да и запрет на симптоматическое лечение в некоторых руководствах довольно «мягок»).

Но к вопросу фармакотерапии ПРЛ мы ещё вернёмся в следующих тестах, там будет понятнее и с пруфами.

---

Резюме: таким образом, можно утверждать, что структурные и / или функциональные аномалии, характерные для BPD-ED затрагивают все уровни эмоциональной регуляции — «автоматические» процессы, стратегии, основанные на подавлении, дистанцировании, когнитивной реконцептуализации.

Неудивительно, что многие авторы считают эмоциональную дизрегуляцию корневым феноменом психопатологии ПРЛ.

С точки зрения этиологии BPD-ED можно говорить о сложном взаимодействии генетических, средовых и физиологических факторов, каждый из которых вносит свой вклад в развитие этого явления.

Упрощённые модели: «психотравмы» и «потребности»

Как и [наверное?] многие другие психологи я не очень люблю всякие сложности, предпочитая использовать наиболее простые модели там, где это возможно (хотя, может быть, мне просто не хватает когнитивных ресурсов для того, чтобы оперировать действительно сложными концепциями, и пора просто признаться себе в этом?).

Среди таких сильно упрощённых концептуализаций, используемых психологами я могу выделить две: «все мы родом из детства» и «видишь проблему — ищи стоящую за ней неудовлетворённую эмоциональную потребность».

Предлагаю попробовать определить, насколько каждая из них применима к вопросу эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ.

Детские психотравмы

Существуют данные [22, 23] о том, что многие люди с ПРЛ имеют историю переживания психотравмирующих событий в детстве, и некоторые специалисты считают, что это является одним из факторов этиологии данного расстройства наряду с инвалидирующим отношением родителей.

Часть авторов придерживается тезиза о том, что ПРЛ — это такая форма комплексного ПТСР, и травма является основным драйвером проявлений, относимых внешними наблюдателями, в категорию эмоциональной дизрегуляции [22].

В обзоре 2019-го года [22] приводятся данные большого когортного лонгитюдного близнецового исследования (n=1 116), согласно результатам которого жестокое / некорректное обращение в детстве является более сильным предиктором развития ПРЛ у детей, в семьях которых есть люди, имеющие психические расстройства (по сравнению с семьями, где ни у кого этих расстройств нет).

О том, есть ли связь между наличием заболеваний в семейном анамнезе, и, если есть, каков их характер (возможно, родители, имеющие психические заболевания, «хуже» воспитывают детей, возможно, свою роль играет генетическая предрасположенность), — не сообщается.

Однако существует достаточно явная [22] связь между ПРЛ и выраженным негативным аффектом у матерей.

Более поздний обзор [85] 2017-го уточняет эти данные. Среди прочих факторов в рамках этой работы исследовался вопрос различия восприятия детского опыта у женщин с ПРЛ и их родителей. Выяснилось, что родители женщин, имеющих данное расстройство, более позитивно оценивают свои родительские навыки и связанное с ними поведение, чем сами пациентки.

Женщины с ПРЛ сообщают о меньшем уровне родительской заботы, более сильных проявлениях гиперопеки (и одно никак не противоречит другому, если задуматься) и меньшей консистентности (согласованности требований и сигналов, сразу Бейтсон вспомнился), чем их родители, которые описывают своё поведение как «нормальное» [85].

Такое различие в восприятии ранней истории детей, по мнению авторов, может быть специфической чертой семей, в которых у дочерей (по мужчинам данных нет) развивается пограничное расстройство личности.

В частности, женщины с анорексией или без каких-либо психических расстройств обычно имеют представления о своём детстве, которые похожи на восприятие хотя бы одного из родителей. По сравнению с родителями этих женщин, отцы и матери пациенток с ПРЛ сообщают о меньшем уровне именно отцовской заботы [85].

При этом, имея различные взгляды на то, как проходило детство, сами пациентки с ПРЛ, их матери и отцы сходятся в одном: уровень эмпатии матери по отношению к дочери был снижен («мама не понимала»). Что касается эмпатии со стороны отца, то данные говорят о согласованности её восприятия у дочерей и матерей (но не самих отцов) [85].

Однако вопрос о связи «ПРЛ вообще» и детского травмирующего опыта слишком объемен, чтобы рассматривать его здесь во всей полноте, вернёмся к специфике эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ.

Согласно обзору [23] 2005-го года, данные исследований, основанных на методах нейровизуализации, полученные на пациентах с ПРЛ и ПТСР, обладают немалой конвергентностью: в обоих случаях речь идёт о снижении объема гиппокампа.

Причём это явление имеет место не только в случаях детских психотравм: объем гиппокампа снижен и у ветеранов боевых действий, имеющих ПТСР, и у женщин, переживших растление или физическое насилие.

В обзоре [22] 2019-го года приводится описание связи стрессовых реакций и аномалий префронтальной коры (PFC).

В этой области мозга достаточно высока плотность кортизоловых (кортизол выделяется в процессе переживания стресса) рецепторов, что является причиной повышения уровня дофаминергической передачи в префронтальной коре, что, в свою очередь, может нарушать связность этой области мозга с другими, в т.ч. с миндалиной (и тогда она будет меньше «тормозиться», а это, как показано выше, является одним из важнейших компонентов нейробиологической основы эмоциональной дизрегуляции).

По данным этого же обзора [22], развитие эмоциональной дизрегуляции происходит в результате сложного взаимодействия средовых и наследственных факторов. Дети, имеющие «импульсивный темперамент» (определяется генетически) объективно более сложно поддаются воспитанию: они невнимательны, гиперактивны, часто спорят с родителями т.п.

Но «импульсивный темперамент» дети получили тоже не с другой планеты, поэтому весьма вероятно, что и родители тоже достаточно импульсивны, и в этом случае они могут отвечать на импульсивность ребёнка проявлениями своей собственной импульсивности (или дезадаптивными копингами, что ненамного лучше).

Инвалидация, насилие, манипуляции, пренебрежение и другие формы поведения, возникающие в таком взаимодействии родителя и ребёнка, а также дезадаптивные копинги родителей, являющиеся образцом для детей (просто потому, что дети копируют поведенческие паттерны родителей) могут [22, 26] усилить импульсивность ребёнка и цикл положительной обратной связи замкнётся, способствуя развитию проблем с регуляцией эмоций в будущем (кстати, не только у ребёнка, но и у родителей, но вопрос «токсичности детей с ПРЛ» нужно будет рассмотреть отдельно).

Однако было бы неверным говорить о том, что наличие психотравмирующих событий в анамнезе является достаточным основанием для постановки диагноза ПРЛ.

Несмотря на то, что, по некоторым данным, в истории пациентов с ПРЛ психотравмирующие события встречаются чаще, чем в случае других психических расстройств, до 50% пациентов с ПРЛ не сообщают о наличии сексуального насилия в их ранней истории (что, конечно, не означает, что его не было, но тем не менее), и до 54% пациентов не соответствуют критериям ПТСР [22].

Поэтому мы можем говорить о детских психотравмах как о важном, но далеко не единственном факторе в этиологии ПРЛ.

Фрустрация базовых потребностей

В исследовании [86], датированном 2021-м годом (n=226), представлены данные о связи фрустрации базовых потребностей с проявлениями, характерными для ПРЛ.

Степень фрустрированности базовых потребностей измеряли с помощью Шкалы оценки степени удовлетворённости и неудовлетворённости основных психологических потребностей (Basic Psychological Need Satisfaction and Need Frustration scale), включающие вопросы вроде «мне приходится делать много вещей, которые я предпочёл бы не делать» (фрустрация потребности в автономии), «я сомневаюсь, что могу делать что-либо достаточно хорошо» (компетентность) и «я не чувствую себя частью социальной группы, в которую бы хотел входить»(принадлежность), ответы на которые даются по шкале Ликерта.

Теоретической основой для этой работы послужила теория самодетерминации, согласно которой в основе психопатологии (не только ПРЛ, а вообще) лежит фрустрация базовых психологических потребностей.

В рамках этой теории выделяют три типа основных психологических потребностей:

1. Потребность в автономии, удовлетворение которой характеризуется ощущением психологической свободы и возможности действовать в соответствии с собственными стремлениями, а фрустрация — ощущением внешнего давления;

2. Потребность в компетентности. В случае её удовлетворения индивид ощущает свою эффективность в решении жизненных / повседневных задач, в случае фрустрации — сомнение в своей способности решать актуальные задачи;

3. Потребность в принадлежности, которая в случае удовлетворения даёт ощущения эмоциональной связи со Значимыми Другими, а в случае фрустрации — покинутость и ощущение социальной изоляции.

С точки зрения теории самодетерминации, стратегии регуляции эмоций делятся на интегративные (адаптивные) и подавляющие (дезадаптивные).

Первые подразумевают открытость и отсутствие осуждения к собственным эмоциям, способствующее непредвзятому их исследованию с точки зрения потребностей, стоящих за ними.

Считается, что осознав эти потребности, индивид может дальше свободно решать, что делать со своими эмоциями.

Вторая группа стратегий характеризуется восприятием негативных эмоций как давления или угрозы (с соответствующими попытками избежать, минимизировать, подавить или скрыть их).

Эмоциональная дизрегуляция в рамках этой теории рассматривается как неспособность человека корректно (адаптивно) управлять своими эмоциями, которая приводит к подавленности собственными эмоциональными реакциями и ухудшению психосоциального функционирования.

Люди с ПРЛ, с точки зрения этой теории, склонны к более сильным эмоциональным реакциям, что приводит их к существенным перепадам в эмоциональном состоянии, вызывая ощущение беспомощности и потери контроля над собственными эмоциями.

Соответственно, терапия рассматривается как средство повышения уровня принятия эмоциональных проявлений и научения корректным стратегиям управления эмоциями (некая смесь идеологий ДБТ и ACT).

В рамках предложенной модели интегративные стратегии эмоциональной регуляции ведут к удовлетворению базовых психологических потребностей, а подавляющие, как и дезрегуляция, — к их фрустрации.

Для проверки этого утверждения авторы выполнили статистический анализ результатов опросников, оценивающих уровень выраженности типичных для ПРЛ проявлений, степени способности к регуляции эмоций и уровня фрустрации базовых потребностей, чтобы проверить две гипотезы:

1. Действительно ли используемые стратегии эмоциональной регуляции являются предиктором проявлений ПРЛ (по отдельным признакам)?

2. Является ли фрустрация базовых эмоциональных потребностей медиатором (опосредующим звеном в причинно-следственной связи) между используемыми стратегиями эмоциональной регуляции и проявлениями, характерными для ПРЛ?

В качестве ответа на первый вопрос получили вот такую схему:

Эту схему можно интерпретировать следующим образом: эмоциональная дизрегуляция позитивно и значимо коррелирует со всеми проявлениями ПРЛ, стратегии, основанные на подавлении коррелируют только с проблемами, связанными с определением идентичности, интегративные стратегии не коррелируют ни с чем.

Проверка второй гипотезы дала результаты, отображенные на картинке ниже:

Дизрегуляция и стратегии, основанные на подавлении (но не интегративные) коррелируют с фрустрацией базовых эмоциональных потребностей, которая, в свою очередь, коррелирует с проявлениями ПРЛ. При этом дизрегуляция всё ещё коррелирует с проявлениями ПРЛ непосредственно.

Подавление связано через фрустрацию базовых психологических потребностей с нарушениями идентичности (95% CI [0.033,0.153]), аффективной нестабильностью (95% CI [0.006, 0.094]), деструктивностью отношений (95% CI [0.015, 0.116]) и самоповреждением (95% CI [0.001,0.084]).

Эмоциональная дизрегуляция связана через фрустрацию базовых потребностей с нарушениями идентичности (95% CI [0.140, 0.272]), аффективной нестабильностью (95% CI [0.025, 0.199]), деструктивностью отношений (95% CI [0.079, 0.211] и самоповреждением (95% CI [0.020, 0.169]).

Таким образом, данное исследование подтверждает, что эмоциональная дизрегуляция, если и не является корневым проявлением психопатологии ПРЛ, то, по крайней мере, выполняет роль предиктора и поддерживающего фактора.

Подавляющие стратегии регуляции связаны, как минимум, с двумя характерными для ПРЛ проявлениями: нарушениями идентичности и деструктивными отношениями.

Предполагаемые механизмы этой связи можно описать следующим образом: во-первых, подавляя эмоции, человек рискует потерять представления о том, кто он есть, и что ему нужно, во-вторых, не показывая (вследствие подавления или сокрытия своих аутентичных эмоциональных реакций) истинные эмоции другим, он усложняет себе задачу достижения истинной близости с Другими.

Гипотеза о медиаторном эффекте фрустрации базовых эмоциональных потребностей между эмоциональной дизрегуляцией и проявлениями ПРЛ подтвердилась по результатам данного исследования.

Эмоциональная дизрегуляция или подавляющие стратегии регуляции могут быть ассоциированы с ощущением внешнего давления / принуждения, препятствием для подлинного сближения и фактором потери чувства психологической свободы.

Кроме того, дезадптивные стратегии эмоциональной регуляции препятствуют эффективному функционированию в решении повседневных задач, вызывая чувство отсутствия компетентности (в самом широком смысле).

Помимо этого, сокрытие эмоций или чрезмерное неконструктивное их выражение препятствует социальной интеграции и приводит к ощущению покинутости / одиночества / изоляции.

Однако фрустрация основных психологических потребностей (по крайней мере, определяемых в соответствие с теорией самодетерминации) не может объяснить всех проявлений ПРЛ.

Возможно, длительный процесс сдерживания отрицательных эмоций может приводить к взрывам аффекта, которые ещё больше усиливают фрустрацию базовых эмоциональных потребностей (сложно понимать, кто ты, когда тебя «колбасит в аффекте», ещё сложнее строить подлинно близкие отношения с Другими [23]).

Что касается причин самой эмоциональной дизрегуляции, однозначно соотнести её с фрустрированностью основных эмоциональных потребностей на основании результатов рассматриваемого исследования не представляется возможным (корреляция не есть причинно-следственная связь, да и гипотеза авторов не в том, что фрустрация потребностей вызывает проблемы с регуляцией эмоций, хотя их данные можно рассматривать и в этом ключе).

---

Резюме: упрощённая «психологическая» модель, основанная на предположении о существенном влиянии детского травматического опыта на этиологию BPD-ED вполне находит эмпирическое подтверждение в исследованиях.

Достаточно не доводить её до абсурда (не утверждать, что травма является обязательной и единственной причиной возникновения эмоциональной дизрегуляции при ПРЛ), и ей вполне можно пользоваться на практике.

Что касается «гипотезы о неудовлетворённых потребностях», исследования не позволяют сделать однозначный вывод о её верности, и использовать её следует с осторожностью.

Влияние BPD-ED на качество жизни

Выше мы рассмотрели влияние пограничного / эмоционально неустойчивого расстройства личности на качество жизни, здесь же попробуем поговорить о том, какое влияние на него оказывает именно эмоциональная дизрегуляция.

Начнём с описания преимуществ, которые даёт здоровая и эффективная регуляция эмоций, основанная на адаптивных стратегиях.

Корректная эмоциональная регуляция не только снижает риск развития различных форм психопатологии (причем не только относящейся к ПРЛ), но и улучшает общую физическую и эмоциональную стабильность и повышает стрессоустойчивость [23].

Люди, способные к эффективной регуляции своих эмоций более оптимистичны, склонны к использованию активных копингов в борьбе со стрессом, имеют более выраженное чувство компетентности, более высокую самооценку, более выраженное чувство осмысленности жизни, склонны к альтруизму и способны эффективно и безболезненно принимать социальную поддержку [23].

Они не просто более устойчивы к воздействию неблагоприятных событий, они умеют извлекать из них уроки и использовать как возможность для личностного роста [23].

Соответственно, нарушения регуляции эмоций (или эмоциональная дизрегуляция, в рамках этого раздела будем считать данные понятия близкими до степени смешения) приводят к развитию ощущения хронического стресса, тревоги, мнительности, повышению риска возникновения гипертонических заболеваний / кардиоваскулярных событий, навязчивым мыслям и воспоминаниям, выученной беспомощности и безнадёжности [23].

Кроме того, установлено [22, 23, 29], что эмоциональная дизрегуляция, по крайней мере, вносит вклад (если не является причиной, на этот счёт есть разные мнения) в другие проявления психопатологии ПРЛ: импульсивность, склонность к дисфункциональным отношениям, проблемы с идентичностью (то самое «кто я?», а также парасуицидальное поведение.

Эмоциональная дизрегуляция коррелирует с повышением уровня депрессии, тревоги, злоупотреблением психоактивными веществами, проблемами с повдением и суицидальностью[22, 28].

Терапия BPD-ED

К сожалению, этот раздел будет гораздо более коротким, чем многие из предыдущих: дело в том, что большая часть исследований, посвящённых эффективности тех или иных терапевтических вмешательств, оценивают комплексный эффект (вопросам терапии ПРЛ «в комплексе» будет посвящена одна из следующих статей серии), данных о влиянии конкретных видов психотерапии или препаратов исключительно на эмоциональную дизрегуляцию не так много.

Начнём с медикаментов. Если рассматривать эмоциональную дизрегуляцию именно как форму психопатологии ПРЛ (а какого-либо коморбидного расстройства), то традиционные «психиатрические препараты» — такие как антидепрессанты, антипсихотики и нормотимики — не имеют достаточно надёжно доказанной эффективности [2, 3, 24, 31, 3281].

Есть интересные данные по окси****ну и некоторым «кардиологическим» препаратам [24, 32], но мы их рассмотрим в соответствующей статье.

Если говорить о психотерапии, то можно выделить следующие направления, имеющие наилучшую на сегодняшний день доказательную базу: диалектико-бихевиоральная терапия (ДБТ), терапия с опорой на ментализацию (MBT), терапия, сфокусированная на переносе (TFP), общая психиатрическая помощь (GPM) [2, 22, 24, 32].

В рамках диалектико-бихевиоральной терапии (ДБТ) используются когнитивные и поведенческие техники, среди которых стоит отметить научение навыкам совладающего поведения, майндфуллнесс и подходы, основанные на принятии, для решения задач освоения конструктивных форм эмоциональной регуляции [24, 32].

Существуют данные о том, что ДБТ оказывает долгосрочное влияние на уровень активации миндалины (снижает её), сохраняющееся и через 12 месяцев после завершения терапии [87].

Кроме того, показано, что успешное прохождение курса ДБТ-терапии ассоциировано с увеличением объемов дорсальной и ростральной частей передней поясной извилины. Предполагается, что ДБТ индуцирует изменения объёмов серого вещества за счёт стимуляции процессов внимания и тренировки торможения / ментализации [24].

Терапия с опорой на ментализацию (MBT) — это одна из разновидностей психодинамического подхода, в рамках которого фокус внимания акцентируется на развитии способности к ментализации, т.е. к пониманию внутренних причин и мотивов собственного поведения человека и других людей на основе осознания связи действий с ментальными состояниями [32].

Терапия, сфокусированная на переносе (TFP) — это психоаналитический подход, предполагающий развитие понимания внутренних ментальных и эмоциональных факторов, стоящих за симптомами, в рамках которого терапевтические отношения используются для осознания и изменения существующих репрезентаций Эго и объектов [32].

Считается, что терапия, сфокусированная на переносе (TFP), приводит к усилению активации медиальной части орбитофронтальной коры (mOFC) и вентральной части полосатого тела (ventral striatum) и снижению активности миндалины / парагиппокампальной извилины [24].

Возможным нейробиологическим механизмом, ассоциированным с эффективностью терапии, сфокусированной на переносе, является увеличение активности правой дорсальной части передней поясной извилины и дорсолатеральной части префронтальной коры в сочетании со снижением активности левой части вентролатеральной префронтальной коры и гиппокампа [24].

Повышение активности задней части передней поясной извилины после курса терапии, сфокусированной на переносе, ассоциировано с повышением способности к торможению импульсивных действий [24].

Общая психиатрическая помощь (GPM) — это подход, основанный на психообразовании и улучшении функционирования в реальных жизненных ситуаций [32].

Если говорить обобщённо, то все виды психотерапии, имеющие эффективность в отношении эмоциональной регуляции при ПРЛ, работают за счёт изменения параметров эмоционального процессинга [24], в частности, за счёт улучшения параметров связности коры и лимбической системы.

Ещё одним перспективным направлением считается [24, 32] использование методов биологической обратной связи реального времени (neurofeedback), когда человек наблюдает на мониторе сигнал, отображающий активность его миндалины. Однако доказательная база эффективности этого подхода для улучшения способности к эмоциональной регуляции ещё недостаточно сформирована.

---

На этом пока всё, продолжение следует (с составом и группировкой по темам следующих статей пока не определился).

Литература

1. Sheehan, L., Nieweglowski, K., & Corrigan, P. (2016). The Stigma of Personality Disorders. Current Psychiatry Reports, 18(1). doi:10.1007/s11920-015-0654-1

2. Aguirre, B. (2016). Borderline Personality Disorder: From Stigma to Compassionate Care. Stigma and Prejudice, 133–143. doi:10.1007/978-3-319-27580-2_8

3. Gunderson JG, Herpertz SC, Skodol AE, Torgersen S, Zanarini MC. Borderline personality disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2018;4(1):1-20. http://doi.org/10.1038/nrdp.2018.29

4. Videler, A. C., Hutsebaut, J., Schulkens, J. E. M., Sobczak, S., & van Alphen, S. P. J. (2019). A Life Span Perspective on Borderline Personality Disorder. Current Psychiatry Reports, 21(7). doi:10.1007/s11920-019-1040-1

5. Torgersen, S. in in The Oxford Handbook of Personality Disorders (ed. Widiger, T. A.) 186–205 (Oxford Univ. Press, New York, 2012).

6. Платицин С.В. Анализ психокоррекционной работы с заключенными с растройствами личности. Гигиена: здоровье и профилактика. Сборник материалов. Под редакцией: Г.П. Котельникова, И.И. Березина, В.А. Куркина, А.М. Спиридонова, Н.М. Сергеевой. 2016. Издательство: ООО «Офорт»

7. Диденко Александр Владимирович, & Аксенов Михаил Михайлович (2010). Сравнительная характеристика клинических проявлений диссоциального и эмоционально-неустойчивого расстройства личности у осужденных, находящихся в местах лишения свободы. Российский психиатрический журнал, (1), 4-11.

8. Диденко Александр Владимирович, & Малкин Дмитрий Александрович (2011). Клинико-динамическая характеристика и особенности адаптации осужденных с пограничным расстройством личности. Российский психиатрический журнал, (1), 9-14.

9. Бохан Н.А., Евсеев В.Д., Мандель А.И. Структура и распространенность психических и поведенческих расстройств у лиц призывного возраста в Томской области в 2016‒2018 гг. Сибирский вестник психиатрии и наркологии0 2019; 4 (105): 26–33. https://doi.org/10.26617/1810-3111-2019-4(105)-26-33

10. Бухаров, В. Г., & Сёмин, И. Р. (2012). Сравнительная клиническая характеристика призывников с расстройствами личности (по материалам стационарной военно-психиатрической экспертизы). Бюллетень сибирской медицины, 11 (4), 142-145.

11. Тальникова, Е.С.; Сидорова, П.В. Коморбидность алкогольной аддикции и личностных расстройств. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. Том 4 (2006). Выпуск 3.

12. Романов Д.В., Стрельник С.Н., Стальнова С.Н., Сергеева С.Н. Исследование распространенности пограничного расстройства личности в неклинических группах // Психические расстройства в общей медицине. – 2017 – №3-4. – С. 20-23.

13. Романов, Д. В. (2014). Диагностические ошибки врачей-психиатров при распознавании пограничного расстройства личности. Известия Самарского научного центра Российской академии наук, 16 (5-4), 1309-1311.

14. Tomko, R. L., Trull, T. J., Wood, P. K., & Sher, K. J. (2014). Characteristics of Borderline Personality Disorder in a Community Sample: Comorbidity, Treatment Utilization, and General Functioning. Journal of Personality Disorders, 28(5), 734–750. doi:10.1521/pedi_2012_26_093

15. Александровский ЮА, Незнанов НГ, eds. Психиатрия. Национальное Руководство. ГЭОТАР-Медиа; 2018.

16. Soloff, P. H., & Chiappetta, L. (2018). Time, Age, and Predictors of Psychosocial Outcome in Borderline Personality Disorder. Journal of Personality Disorders, 1–16. doi:10.1521/pedi_2018_32_386

17. Rufino, K. A., Ellis, T. E., Clapp, J., Pearte, C., & Fowler, J. C. (2017). Variations of emotion dysregulation in borderline personality disorder: a latent profile analysis approach with adult psychiatric inpatients. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 4(1). doi:10.1186/s40479-017-0068-2

18. Grant BF, Chou SP, Goldstein RB, et al. Prevalence, Correlates, Disability, and Comorbidity of DSM-IV Borderline Personality Disorder: Results From the Wave 2 National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry. 2008;69(4):533-545. https://www.psychiatrist.com/jcp/article/pages/2008/v69n04/v69n0404.aspx. Accessed January 30, 2020.

19. Cramer V, Torgersen S, Kringlen E. Personality disorders and quality of life. A population study. Compr Psychiatry. 2006;47(3):178-184. http://doi.org/10.1016/j.comppsych.2005.06.002

20. Стоименов Й. А., Стоименова М. Й., Коева П. Й. и др. Психиатрический энциклопедический словарь. — К.: «МАУП», 2003. — 1200 с. — ISBN 966-608-306-X.

21. Athar, Atifa & Khan, M.Saleem & Ahmed, Khalil & Ahmad, Aiesha & Anwar, Nida. (2011). A Fuzzy Inference System for Synergy Estimation of Simultaneous Emotion Dynamics in Agents.. International Journal Scientific & Engineering Research.

22. Chapman, A. (2019). Borderline personality disorder and emotion dysregulation. Development and Psychopathology, 31(3), 1143-1156. doi:10.1017/S0954579419000658

23. PUTNAM, K. M., & SILK, K. R. (2005). Emotion dysregulation and the development of borderline personality disorder. Development and Psychopathology, 17(04). doi:10.1017/s0954579405050431

24. Herpertz, S. C., Schneider, I., Schmahl, C., & Bertsch, K. (2018). Neurobiological Mechanisms Mediating Emotion Dysregulation as Targets of Change in Borderline Personality Disorder. Psychopathology, 51(2), 96–104. doi:10.1159/000488357

25. D’Agostino, A., Covanti, S., Rossi Monti, M., & Starcevic, V. (2017). Reconsidering Emotion Dysregulation. Psychiatric Quarterly, 88(4), 807–825. doi:10.1007/s11126-017-9499-6

26. Daros, A. R., & Williams, G. E. (2019). A Meta-analysis and Systematic Review of Emotion Regulation Strategies in Borderline Personality Disorder. Harvard Review of Psychiatry, 1. doi:10.1097/hrp.0000000000000212

27. Glenn, C. R., & Klonsky, E. D. (2009). Emotion Dysregulation as a Core Feature of Borderline Personality Disorder. Journal of Personality Disorders, 23(1), 20–28. doi:10.1521/pedi.2009.23.1.20

28. Ibraheim, M., Kalpakci, A., & Sharp, C. (2017). The specificity of emotion dysregulation in adolescents with borderline personality disorder: comparison with psychiatric and healthy controls. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 4(1). doi:10.1186/s40479-017-0052-x

29. Euler, S., Nolte, T., Constantinou, M., Griem, J., Montague, P. R., & Fonagy, P. (2019). Interpersonal Problems in Borderline Personality Disorder: Associations with Mentalizing, Emotion Regulation, and Impulsiveness. Journal of Personality Disorders, 1–17. doi:10.1521/pedi_2019_33_427

30. Newhill, C. E., Eack, S. M., & Mulvey, E. P. (2012). A Growth Curve Analysis of Emotion Dysregulation as a Mediator for Violence in Individuals with and without Borderline Personality Disorder. Journal of Personality Disorders, 26(3), 452–467. doi:10.1521/pedi.2012.26.3.452

31. Moukhtarian, T. R., Mintah, R. S., Moran, P., & Asherson, P. (2018). Emotion dysregulation in attention-deficit/hyperactivity disorder and borderline personality disorder. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 5(1). doi:10.1186/s40479-018-0086-8

32. Chapman, A. L., Leung, D. W., & Lynch, T. R. (2008). Impulsivity and Emotion Dysregulation in Borderline Personality Disorder. Journal of Personality Disorders, 22(2), 148–164. doi:10.1521/pedi.2008.22.2.148

33. Leible, T. L., & Snell, W. E. (2004). Borderline personality disorder and multiple aspects of emotional intelligence. Personality and Individual Differences, 37(2), 393–404. doi:10.1016/j.paid.2003.09.011

34. Menon V. (2015) Salience Network. In: Arthur W. Toga, editor. Brain Mapping: An Encyclopedic Reference, vol. 2, pp. 597-611. Academic Press: Elsevier.

35. Dowson, J. H., McLean, A., Bazanis, E., Toone, B., Young, S., Robbins, T. W., & Sahakian, B. J. (2004). Impaired spatial working memory in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: comparisons with performance in adults with borderline personality disorder and in control subjects. Acta Psychiatrica Scandinavica, 110(1), 45–54. doi:10.1111/j.1600-0447.2004.00292.x

36. Mensebach, C., Wingenfeld, K., Driessen, M., Rullkoetter, N., Schlosser, N., Steil, C., … Beblo, T. (2009). Emotion-induced memory dysfunction in borderline personality disorder. Cognitive Neuropsychiatry, 14(6), 524–541. doi:10.1080/13546800903049853

37. Fertuck, E. A., Lenzenweger, M. F., Clarkin, J. F., Hoermann, S., & Stanley, B. (2006). Executive neurocognition, memory systems, and borderline personality disorder. Clinical Psychology Review, 26(3), 346–375. doi:10.1016/j.cpr.2005.05.008

38. Niedtfeld, I., & Kroneisen, M. (2020). Impaired memory for cooperative interaction partners in borderline personality disorder. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 7(1). doi:10.1186/s40479-020-00137-3

39. Botsford, J., & Renneberg, B. (2020). Autobiographical memories of interpersonal trust in borderline personality disorder. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 7(1). doi:10.1186/s40479-020-00130-w

40. Niedtfeld, I., Dr., Renkewitz, F., Mädebach, A., Hillmann, K., Kleindienst, N., Schmahl, C., & Schulze, L. (2020, April 14). Enhanced memory for negative social information in Borderline Personality Disorder. https://doi.org/10.1037/abn0000540

41. Psychological Medicine (2010), 40, 547–556. f Cambridge University Press 2009 doi:10.1017/S0033291709990754 Printed in the United Kingdom

42. Beblo, T., Pastuszak, A., Griepenstroh, J., Fernando, S., Driessen, M., Schütz, A., … Schlosser, N. (2010). Self-Reported Emotional Dysregulation But No Impairment of Emotional Intelligence in Borderline Personality Disorder. The Journal of Nervous and Mental Disease, 198(5), 385–388. doi:10.1097/nmd.0b013e3181da4b4f

43. Peter, M., Schuurmans, H., Vingerhoets, A. J. J. M., Smeets, G., Verkoeijen, P., & Arntz, A. (2013). Borderline Personality Disorder and Emotional Intelligence. The Journal of Nervous and Mental Disease, 201(2), 99–104. doi:10.1097/nmd.0b013e31827f64b0

44. Janke, K., Driessen, M., Behnia, B., Wingenfeld, K., & Roepke, S. (2018). Emotional intelligence in patients with posttraumatic stress disorder, borderline personality disorder and healthy controls. Psychiatry Research, 264, 290–296. doi:10.1016/j.psychres.2018.03.078

45. Auerbach, J., Geller, V., Lezer, S., Shinwell, E., Belmaker, R. H., Levine, J., & Ebstein, R. P. ~1999! Dopamine D4 receptor ~D4DR! and serotonin transporter ~5-HTTLPR! polymorphisms in the determination of temperament in 2-month-old infants. Molecular Biology, 4, 369–373.

46. Bennett, A. J., Lesch, K. P., Heils, A., Long, J. C., Lorenz, J. G., Shoaf, S. E., et al. ~2002!. Early experience and serotonin transporter gene variation interact to influence primate CNS function. Molecular Psychiatry, 7, 118–122.

47. Asberg M. Neurotransmitters and suicidal behavior. The evidence from cerebrospinal fluid studies. Ann N Y Acad Sci. 1997 Dec 29;836:158-81. doi: 10.1111/j.1749-6632.1997.tb52359.x. PMID: 9616798.

48. DeYoung CG, Peterson JB, Séguin JR, et al. The Dopamine D4 Receptor Gene and Moderation of the Association Between Externalizing Behavior and IQ. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(12):1410–1416. doi:10.1001/archpsyc.63.12.1410

49. Hawn, S. E., Overstreet, C., Stewart, K. E., & Amstadter, A. B. (2015). Recent advances in the genetics of emotion regulation: a review. Current Opinion in Psychology, 3, 108–116. doi:10.1016/j.copsyc.2014.12.014

50. Kim, H. S., Sherman, D. K., Mojaverian, T., Sasaki, J. Y., Park, J., Suh, E. M., & Taylor, S. E. (2011). Gene–Culture Interaction. Social Psychological and Personality Science, 2(6), 665–672. doi:10.1177/1948550611405854

51. Smith, K. (1988). Interleukin-2: inception, impact, and implications. Science, 240(4856), 1169–1176. doi:10.1126/science.3131876

52. Powers, A., Almli, L., Smith, A., Lori, A., Leveille, J., Ressler, K. J., … Bradley, B. (2016). A genome-wide association study of emotion dysregulation: Evidence for interleukin 2 receptor alpha. Journal of Psychiatric Research, 83, 195–202. doi:10.1016/j.jpsychires.2016.09.006

53. Мачинская Р.И. Управляющие системы мозга // Журн. высш. нервн. деятельности. 2015. Т. 65. № 1. С. 33.

54. Morawetz, C., Bode, S., Derntl, B., & Heekeren, H. R. (2017). The effect of strategies, goals and stimulus material on the neural mechanisms of emotion regulation: A meta-analysis of fMRI studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 72, 111–128. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.11.014

55. Phillips, M.L. & Ladouceur, Cecile & Drevets, W.C.. (2008). A neural model of voluntary and automatic emotion regulation: Implications for understanding the pathophysiology and neurodevelopment of bipolar disorder. Molecular psychiatry. 13. 829, 833-57. 10.1038/mp.2008.65.

56. Yang, Y., & Wang, J.-Z. (2017). From Structure to Behavior in Basolateral Amygdala-Hippocampus Circuits. Frontiers in Neural Circuits, 11. doi:10.3389/fncir.2017.00086

57. Szymkowicz, S. M., Persson, J., Lin, T., Fischer, H., & Ebner, N. C. (2016). Hippocampal Brain Volume Is Associated with Faster Facial Emotion Identification in Older Adults: Preliminary Results. Frontiers in Aging Neuroscience, 8. doi:10.3389/fnagi.2016.00203

58. Zhu, Y., Gao, H., Tong, L., Li, Z., Wang, L., Zhang, C., … Yan, B. (2019). Emotion Regulation of Hippocampus Using Real-Time fMRI Neurofeedback in Healthy Human. Frontiers in Human Neuroscience, 13. doi:10.3389/fnhum.2019.00242

59. Doll, A. (2013). Shifted intrinsic connectivity of central executive and salience network in borderline personality disorder. Frontiers in Human Neuroscience, 7. doi:10.3389/fnhum.2013.00727

60. Lanius, Ruth & Frewen, Paul & Tursich, Mischa & Jetly, Rakesh & Mckinnon, Margaret. (2015). Restoring large-scale brain networks in PTSD and related disorders: A proposal for neuroscientifically-informed treatment interventions. European Journal of Psychotraumatology. 6. 10.3402/ejpt.v6.27313.

61. Николаева, Е. И. (2019) Дефолтная сеть (сеть пассивного режима работы мозга). Обзор иностранных источников. Комплексные исследования детства, т. 1, № 1, с. 80–84. DOI: 10.33910/2687-0233-2019-1-1-80-84

62. Pan, J., Zhan, L., Hu, C., Yang, J., Wang, C., Gu, L., … Wu, X. (2018). Emotion Regulation and Complex Brain Networks: Association Between Expressive Suppression and Efficiency in the Fronto-Parietal Network and Default-Mode Network. Frontiers in Human Neuroscience, 12. doi:10.3389/fnhum.2018.00070

63. Добрынина, Л. А., Гаджиева, З. Ш., Морозова, С. Н., Кремнева, Е. И., Кротенкова, М. В., Кашина, Е. М., & Поддубская, А. А. (2018). Управляющие функции мозга: функциональная магнитно-резонансная томография с использованием теста Струпа и теста серийного счета про себя у здоровых. Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корсакова, 118(11), 64-71.

64. Alves, P.N., Foulon, C., Karolis, V. et al. An improved neuroanatomical model of the default-mode network reconciles previous neuroimaging and neuropathological findings. Commun Biol 2, 370 (2019). https://doi.org/10.1038/s42003-019-0611-3

65. Селиверстова Е.В., Селиверстов Ю.А., Коновалов Р.Н., Кротенкова М.В., & Иллариошкин С.Н. (2015). Реорганизация сети пассивного режима работы головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона: анализ индивидуальных компонент по данным фМРТ покоя. Анналы клинической и экспериментальной неврологии, 9 (2), 4-9.

66. Князев, Г. Г., Бочаров, А. В., Савостьянов, А. Н., & Величковский, Б. М. (2020). Эффект инкубации и активность сетей покоя. Журнал высшей нервной деятельности им. ИП Павлова, 70(5), 601-608.

67. Мачинская Р.И., Курганский А.В., Ломакин Д.И. Возрастные изменения функциональной организации корковых звеньев регуляторных систем мозга у подростков. Анализ нейронных сетей покоя в пространстве источников ЭЭГ. Физиология человека. 2019. Т. 45. № 5. С. 5-19.

68. Shen, K‐k, Welton, T, Lyon, M, et al. Structural core of the executive control network: A high angular resolution diffusion MRI study. Hum Brain Mapp. 2020; 41: 1226– 1236. https://doi.org/10.1002/hbm.24870

69. Gupta, Arpana & Love, Aubrey & Kilpatrick, Lisa & Labus, Jennifer & Bhatt, Ravi & Chang, Lin & Tillisch, Kirsten & Naliboff, Bruce & Mayer, Emeran. (2016). Morphological brain measures of cortico-limbic inhibition related to resilience: Cognitive and Affective Processes in Resilience. Journal of Neuroscience Research. 95. 10.1002/jnr.24007

70. Beaty, R. E., Benedek, M., Barry Kaufman, S., & Silvia, P. J. (2015). Default and Executive Network Coupling Supports Creative Idea Production. Scientific Reports, 5(1). doi:10.1038/srep10964

71. Morawetz, C., Riedel, M. C., Salo, T., Berboth, S., Eickhoff, S., Laird, A. R., & Kohn, N. (2020). Multiple large-scale neural networks underlying emotion regulation. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.07.001

72. Houenou J, d’Albis MA, Vederine FE, Henry C, Leboyer M, Wessa M. Neuroimaging biomarkers in bipolar disorder. Front Biosci (Elite Ed). 2012 Jan 1;4:593-606. doi: 10.2741/402. PMID: 22201897.

73. Gosnell, S. N., Meyer, M. J., Jennings, C., Ramirez, D., Schmidt, J., Oldham, J., & Salas, R. (2020). Hippocampal Volume in Psychiatric Diagnoses: Should Psychiatry Biomarker Research Account for Comorbidities? Chronic Stress, 4, 247054702090679. doi:10.1177/2470547020906799

74. Schulze, L., Schmahl, C., & Niedtfeld, I. (2016). Neural Correlates of Disturbed Emotion Processing in Borderline Personality Disorder: A Multimodal Meta-Analysis. Biological Psychiatry, 79(2), 97–106. doi:10.1016/j.biopsych.2015.03.027

75. Denny, B. T., Fan, J., Liu, X., Guerreri, S., Mayson, S. J., Rimsky, L., … Koenigsberg, H. W. (2016). Brain structural anomalies in borderline and avoidant personality disorder patients and their associations with disorder-specific symptoms. Journal of Affective Disorders, 200, 266–274. doi:10.1016/j.jad.2016.04.053

76. Hazlett, E. A., New, A. S., Newmark, R., Haznedar, M. M., Lo, J. N., Speiser, L. J., … Buchsbaum, M. S. (2005). Reduced Anterior and Posterior Cingulate Gray Matter in Borderline Personality Disorder. Biological Psychiatry, 58(8), 614–623. doi:10.1016/j.biopsych.2005.04.029

77. SHALLICE, T., & BURGESS, P. W. (1991). DEFICITS IN STRATEGY APPLICATION FOLLOWING FRONTAL LOBE DAMAGE IN MAN. Brain, 114(2), 727–741. doi:10.1093/brain/114.2.727

78. Ruocco, A. C., Amirthavasagam, S., Choi-Kain, L. W., & McMain, S. F. (2013). Neural Correlates of Negative Emotionality in Borderline Personality Disorder: An Activation-Likelihood-Estimation Meta-Analysis. Biological Psychiatry, 73(2), 153–160. doi:10.1016/j.biopsych.2012.07.014

79. Aguilar-Ortiz, S., Salgado-Pineda, P., Marco-Pallarés, J., Pascual, J. C., Vega, D., Soler, J., … McKenna, P. J. (2018). Abnormalities in gray matter volume in patients with borderline personality disorder and their relation to lifetime depression: A VBM study. PLOS ONE, 13(2), e0191946. doi:10.1371/journal.pone.0191946

80. Gunderson, J. G., & Choi-Kain, L. W. (2018). Medication Management for Patients With Borderline Personality Disorder. American Journal of Psychiatry, 175(8), 709–711. doi:10.1176/appi.ajp.2018.18050576

81. Stoffers-Winterling, J., Storebø, O. J., & Lieb, K. (2020). Pharmacotherapy for Borderline Personality Disorder: an Update of Published, Unpublished and Ongoing Studies. Current Psychiatry Reports, 22(8). doi:10.1007/s11920-020-01164-1

82. Khoury, J. E., Pechtel, P., Andersen, C. M., Teicher, M. H., & Lyons-Ruth, K. (2019). Relations Among Maternal Withdrawal in Infancy, Borderline Features, Suicidality/Self-Injury, and Adult Hippocampal Volume: A 30-year Longitudinal Study. Behavioural Brain Research, 112139. doi:10.1016/j.bbr.2019.112139

83. Carcone, D., Lee, A. C. H., & Ruocco, A. C. (2020). Disrupted Relationship between Hippocampal Activation and Subsequent Memory Performance in Borderline Personality Disorder. Journal of Affective Disorders, 274, 1041–1048. doi:10.1016/j.jad.2020.05.050

84. Quattrini, G., Pini, L., Pievani, M., Magni, L. R., Lanfredi, M., Ferrari, C., … Rossi, R. (2018). Abnormalities in functional connectivity in borderline personality disorder: Correlations with metacognition and emotion dysregulation. Psychiatry Research: Neuroimaging. doi:10.1016/j.pscychresns.2018.12.010

85. Boucher, M., Pugliese, J., Allard-Chapais, C., Lecours, S., Ahoundova, A., Chouinard, R., & Gaham, S. (2017). Parent-child relationship associated with the development of borderline personality disorder: A systematic review. Personality and Mental Health, 11, 229–255.

86. Van der Kaap-Deeder, J., Brenning, K., & Neyrinck, B. (2021). Emotion regulation and borderline personality features: The mediating role of basic psychological need frustration. Personality and Individual Differences, 168, 110365. doi:10.1016/j.paid.2020.110365

87. Bayes, A., Parker, G., & McClure, G. (2016). Emotional dysregulation in those with bipolar disorder, borderline personality disorder and their comorbid expression. Journal of Affective Disorders, 204, 103–111. doi:10.1016/j.jad.2016.06.027